2型糖尿病與免疫異常

2018-09-05 來源：文糖醫(yī) 標簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：慢性炎性是引起自身免疫性疾病的危險因素。在T2DM患者中，自身免疫的發(fā)生率為5％～30％，胰島β細胞自身免疫破壞的“始作俑者”是胰島反應(yīng)性Ｔ細胞而非胰島自身抗體，并且在T2DM患者中發(fā)現(xiàn)了胰島反應(yīng)性Ｔ細胞陽性、自身抗體陰性的一類患者。

免疫是人體的一種生理功能，人體依靠這種功能識別“自己”和“非己”成分，從而破壞和排斥進入人體的抗原物質(zhì)（如病菌等），或人體本身所產(chǎn)生的損傷細胞和腫瘤細胞等，以維持人體的健康。隨著免疫學技術(shù)的發(fā)展，越來越多的研究表明糖尿病患者存在不同程度的免疫異常。

眾所周知，肥胖是2型糖尿?。?a name='InnerLinkKeyWord' href='//m.hbyuguan.com/tnbpd/tnblx/2x/' target='_blank'>T2DM）的高危因素，而胰島素抵抗（IR）是T2DM發(fā)病的中心環(huán)節(jié)。但研究發(fā)現(xiàn)，自身免疫反應(yīng)和慢性炎癥反應(yīng)與T2DM關(guān)系密切，淋巴細胞、炎癥因子、自身抗體等均參與T2DM患者胰島細胞的損害過程。

T2DM與肥胖

胰島素受體減少

約80％的T2DM患有肥胖，其外周靶組織胰島素受體減少，從而減弱胰島素的降糖作用。

內(nèi)臟脂肪組織炎癥

當肥胖發(fā)生后，脂肪細胞肥大增生、抑炎細胞因子表達下降、超敏C反應(yīng)蛋白（C-RP）升高、促炎細胞因子（IL-6、IL-1β、TNF-α）和趨化因子產(chǎn)生并釋放，免疫細胞（M1型巨噬細胞、CD4＋和CD8＋T淋巴細胞及B淋巴細胞）浸潤，共同導(dǎo)致了內(nèi)臟脂肪組織炎癥。

胰島炎

患者炎癥因子表達增加，如TNF-α、IL-1β、IL-12以及胰島淀粉樣多肽沉積，可引起嚴重的胰島炎。

T2DM與IR

IR的發(fā)生是一個慢性炎癥過程，慢性炎癥是IR的主要原因。在炎癥的發(fā)生過程中，內(nèi)臟脂肪組織的慢性炎癥是重要的環(huán)節(jié)。

脂肪組織釋放到循環(huán)中的細胞因子和趨化因子可引起包括胰島在內(nèi)的其他組織的炎癥，Ｔ細胞和活化的巨噬細胞進一步分泌促炎細胞因子和趨化因子，放大胰島炎癥反應(yīng)。

特異性免疫又稱獲得性免疫或適應(yīng)性免疫，一般是在微生物等抗原物質(zhì)刺激后才形成的免疫球蛋白、免疫淋巴細胞，并能與該抗原起特異性反應(yīng)。

T2DM與免疫細胞

調(diào)節(jié)性T細胞

Ｔ淋巴細胞是機體最重要的免疫細胞群。無論糖尿病患者有無并發(fā)癥，均存在T淋巴細胞亞群數(shù)量及活性異常，機體處于免疫失調(diào)狀態(tài)。調(diào)節(jié)性Ｔ細胞（Treg）是一群通過下調(diào)免疫應(yīng)答來維持自身穩(wěn)定的細胞。研究發(fā)現(xiàn)，非肥胖型糖尿病鼠Treg細胞數(shù)目的減少和功能缺陷是其進展為糖尿病的重要因素。在T2DM患者體內(nèi)存在Treg細胞減少、Th17細胞增多、Th1/Th2比例失調(diào)。

T淋巴細胞亞群

T2DM患者體內(nèi)存在CD3＋、CD4＋細胞降低，CD4＋/CD8＋比例失調(diào)，CD8＋Ｔ細胞升高，并且這種Ｔ細胞亞群的紊亂與血糖水平、胰島素分泌缺陷、病程長短相關(guān)。

B淋巴細胞

B淋巴細胞在T2DM的發(fā)病中也起著重要作用。研究發(fā)現(xiàn)，肥胖T2DM患者B細胞分泌的促炎細胞因子IL-8增加，抗炎細胞因子IL-10明顯減少，提示了B細胞功能失調(diào)也參與了T2DM的發(fā)生。

非特異性免疫又稱天然免疫或固有免疫。它和特異性免疫一樣都是人類在漫長進化過程中獲得的一種遺傳特性。

T2DM與固有免疫

胰島素抵抗、遺傳、營養(yǎng)、少動和衰老可能是2型糖尿病體內(nèi)固有免疫激活的因素，固有免疫激活后，可產(chǎn)生的多種細胞因子可導(dǎo)致全身或局部炎癥反應(yīng)，引起的細胞凋亡、組織纖維化會導(dǎo)致IR、胰島素分泌受損。

單核細胞TLR2和TLR4的高表達，是影響糖尿病發(fā)病的重要原因。血糖、血脂等代謝異常和血流動力學異常，可促進Toll樣受體（TLRs）信號通路的激活，進一步通過核轉(zhuǎn)錄因子-κB（NF-κB）途徑上調(diào)IL-1β的表達。

NOD樣受體（NLRs）NOD2也會被激活，并釋放IL-1β、IL-18等細胞因子啟動炎癥反應(yīng)。IL-1β上調(diào)可誘導(dǎo)胰腺β細胞凋亡，同時也介導(dǎo)組織中巨噬細胞的激活，促進糖尿病的發(fā)生。

胰島自身免疫

慢性炎性是引起自身免疫性疾病的危險因素。在T2DM患者中，自身免疫的發(fā)生率為5％～30％，胰島β細胞自身免疫破壞的“始作俑者”是胰島反應(yīng)性Ｔ細胞而非胰島自身抗體，并且在T2DM患者中發(fā)現(xiàn)了胰島反應(yīng)性Ｔ細胞陽性、自身抗體陰性的一類患者。這類患者與Ｔ細胞陰性的患者相比有著更嚴重的胰島β細胞缺陷。這也證實了與自身免疫抗體相比，胰島反應(yīng)性Ｔ細胞與胰島β細胞功能缺陷的關(guān)系更加緊密。

所以，以胰島反應(yīng)性T細胞為胰島自身免疫的生物標記可能更有優(yōu)勢，尤其是標記出自身抗體陰性或存在更嚴重的胰島β細胞缺陷的T2DM患者，也可以用于決定是否需要早期使用胰島素，以及預(yù)測免疫調(diào)節(jié)治療的療效。

目前研究雖已證實免疫與T2DM的關(guān)系十分密切，其可能參與了T2DM發(fā)生發(fā)展的多個過程，對免疫在T2DM中的作用進行深入研究，可進一步揭示糖尿病的發(fā)病機制。此外，免疫調(diào)節(jié)治療的有效性已證實了T2DM患者中存在不容忽視的免疫異常，為T2DM的治療提出了新的思路。

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