一、心音強度改變

　　由于心臟本身的疾病或，已外因素的影響，可使心音增強或減弱。其改變可為兩個心音同時或分別發(fā)生。一個心音強度的明顯改變，多為心臟疾病所致。

　　(一)第一心音增強

　　患者取坐位或仰臥位，于心尖區(qū)及心前區(qū)聽診時，若聞及第一心音響度及音調(diào)升高，呈“Le(臘)-de(得)Le-de”樣，帶有拍擊性者，稱為第一心音增強。第一心音增強可為病理性，也可為生理性。

　　1、病理性

　　(1)二尖瓣狹窄：由于心室舒張期，血液自左心房流經(jīng)狹窄的二尖瓣口時受阻，左室充盈度減少，致使心室收縮前二尖瓣處于最大限地展開狀態(tài)，瓣葉的游離緣尚遠(yuǎn)離瓣口，還有左心室血容量減少，收縮期相應(yīng)縮短，于是左心室內(nèi)壓力迅速上升，故左心室收縮時，致使低位的二尖瓣突然緊張關(guān)閉產(chǎn)生較大的振動所致。在心尖部可見高調(diào)而清脆的第一心音，呈迫擊音，通常稱為“迫擊性”第一心音。

　　(2)完全性房室傳導(dǎo)阻滯及干擾性房室脫節(jié)：因心房心室的搏動各不相關(guān)各自保持自己的節(jié)律，形成房室分離現(xiàn)象，當(dāng)心房與心室偶合的同時收縮，即心房和心室收縮同時發(fā)生，則第一心音極響亮，通常稱為“大炮音”。

　　(3)預(yù)激綜合征：因房室之間有旁遺傳導(dǎo)，故傳導(dǎo)加速，心電圖P-R間期縮短，致使第一心音增強。

　　(4)竇性心動過速：如高熱、甲狀腺機能亢進或精神受刺激時。

　　(5)某些心律失常：如陣發(fā)性心動過速或心房補動時。

　　(6)藥物影響：如異丙基腎上腺素、腎上腺素、麻黃素或阿托品等。

　　2、生理性 多見于兒童及胸壁較薄者，因傳導(dǎo)好，故第一心音增強。

　　(二)第一心音減弱

　　患者取坐位或仰臥位，在心尖區(qū)及心前區(qū)聽診時，若第一心音低鈍、呈含糊的聲音，稱為第一心音減弱。可見于：

　　1、二尖瓣關(guān)閉不全：由于二尖瓣反流，左心房貯血增多，自左心房流人左心室的血量增加，左心室舒張時過度充盈，心室收縮前二尖瓣葉已靠近房室瓣口，加之瓣葉纖維化或鈣化且又關(guān)閉不全，因而關(guān)閉時振動減小，則第一心音減弱。

　　2、主動脈瓣關(guān)閉不全：由于血液自主動脈反流人左心室，致使舒張期左。動室過度充盈，心臟收縮時房室瓣關(guān)閉緩慢，致第一心音減弱。

　　3、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭、完全性或不完全性左柬支傳導(dǎo)阻滯因心室肌收縮力減弱，致使心室肌收縮時壓力上升遲緩，則第一，乙音減弱。

　　4、一度房室傳導(dǎo)阻滯：因房室收縮間隔時間延長，即心室收縮在心房收縮后較長時間才發(fā)生，心室舒張期也延長，在心室收縮前，房室瓣的瓣葉已接近房室瓣口，因而在心室收縮時瓣膜關(guān)閉振動減弱，致使第一心音減弱。

　　5、重度主動脈瓣狹窄：由于左室擴大、僵硬、順應(yīng)性下降，致使左房收縮期增強，左室舒張晚期壓力增高，接近心房壓力的水平，房室間，壓差縮小，致使二尖瓣趨向關(guān)閉，則第一心音減弱。

　　6、心包積液：因心包積液致使胸壁與心臟的距離增大;在兩種介質(zhì)臨界面增加了新的反射;心包積液限制了心室的充盈并減小了心肌的收縮幅度，致使第一心音減弱。

　　7、胸壁肥厚、肺氣腫、休克等，均可致第一心音減弱。

　　(三)第一心音強弱不等

　　患者取坐位或仰臥位，在心尖區(qū)聽診，若聽到第一心音強度有變化，時強時弱、無規(guī)律性，即第一心強弱不等。第一心育強弱不等多為心律失常所致，故聽診時應(yīng)同時注意心率和心律的變化。常見于：

　　1、心房顫動 由于心律極不規(guī)則，心室舒張期長短不一，心室充盈量亦不一致，引起第一心音強弱不等，且差別極大。心搏間隔越短則第一心音越強，相反，間隔時間延長，第一心音越弱。

　　2、心房撲動 當(dāng)房室傳導(dǎo)不成固定比例時，第一心音可強弱不等，短間歇后的第一心音增強，而長間歇后的第一心音減弱。

　　3、完全性房室傳導(dǎo)阻滯 因心房與心室各自以固有的節(jié)律在搏動，兩者之間無聯(lián)系(即P波與QRS波之間無固定的聯(lián)系人若遇短P-R間期者，則第一心音增須反之則第一心音減弱。如恰遇心房與心室同時收縮時，則第一心音極度亢進，稱為“大炮音”。

　　4、室性心動過速 因心室與心房收縮兩者分離，致使第一心音強弱不等。若心房收縮后

　　緊接著心室收縮，第一心音即可增強。

　　5、干擾性房室脫節(jié) 也可引起第一心百強弱不等。