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慢性腎衰竭

慢性腎衰竭是什么引起的

　　一、病因

　　慢性腎衰竭病因極為廣泛，幾乎所有腎臟疾患發(fā)展惡化都可導致慢性腎衰竭。急性腎衰竭沒有治愈，短時期內又沒有死亡亦可直接過渡為慢性腎衰竭。現(xiàn)將常見原因敘述如下：

　　1．慢性腎小球腎炎病情發(fā)展惡化到晚期是最常見慢性腎衰竭的原因。

　　2．間質性腎炎（Interstitial Nephritis）是一組主要累及腎間質和腎小管的疾病，因此又稱小管一間質性腎?。═ubulo-Interstitia Nephropa-thy）.其病因復雜，是臨床常見病，占泌尿系統(tǒng)疾病的25％~33％，居于慢性腎衰竭的第二位。

　　（1）感染：細菌、病毒、霉菌、瘧原蟲等侵襲腎間質和腎小管，其代表疾病如慢性腎盂腎炎。惡性疝疾等。

　?。?）免疫損害：常見藥物過敏如青霉素、磺胺，自身免疫性疾患如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、皮肌炎累及腎臟。

　?。?）毒性物質損害：如氨基糖苷類抗生素，造影劑損害腎臟，重金屬鹽類如汞、鉛、砷、金等損害腎臟。

　?。?）腎臟血供障礙：如腎動脈硬化、腎動脈狹窄等。

　?。?）代謝異常：如高尿酸血癥、高鈣血癥、長期低血鉀等。

　?。?）物理因素：長期照射X線，惡性腫瘤X線放療等。

　?。?）尿路梗阻：梗阻引起膀胱、輸尿管尿液反流使腎盂、輸尿管壓力增高損害腎間質，如合并感染則更加重病情。

　?。?）腫瘤直接浸潤腎間質：如白血病、淋巴瘤、癌細胞轉移引起腎間質損害。

　?。?）遺傳性疾?。喝缍嗄夷I、腎囊腫。

　?。?0）巴爾干腎炎：屬于原因不明的腎間質性疾病，主要發(fā)生在南歐。

　　3．高血壓動脈硬化此時首先損害腎小管而后損害腎小球，與腎小球腎炎首先損害腎小球而后損害腎小管不同。

　　4．繼發(fā)于代謝性疾病如糖尿病、痛風腎、淀粉樣變性等。

　　二、機理

　　1．腎小球過度濾過學說當腎小球破壞越來越多殘余腎單位因代償過度濾過，最終導致腎小球相繼硬化而失去功能，如 85％腎切除的動物，3個月可見殘余腎小球肥大，上皮細胞空泡形成，足突融合，6個月可見系膜區(qū)增大；腎小球基底膜內皮、上皮細胞脫落，最后導致局灶性、節(jié)段性腎小球硬化，腎臟濾過率進一步減少，腎功能進一步惡化。

　　2．矯枉失衡學說在慢性腎衰竭時，體內有毒物質增加，機體為了清除某些毒物而代償，結果出現(xiàn)了新的不平衡，如腎小球濾過率下降，尿磷排泄減少，出現(xiàn)高血磷，低血鈣，刺激甲狀旁腺分泌增加，作用于腎小管，增加尿磷排泄，使血磷降低，血鈣升高，恢復到正常水平。血鈣升高沉積在各個系統(tǒng)其中包括腎臟本身，使腎小球濾過率進一步下降，腎功能進一步惡化。

　　慢性腎衰竭時，腎小球濾過率低，排鈉減少，此時利鈉激素分泌增加，近端腎小管重吸收鈉減少，但利鈉激素對Na+-K+-ATP酶有抑制作用，因此使許多組織對鋼轉運障礙，造成了新的不平衡。

　　3．毒素學說在尿毒癥時體內有200多種物質增加，其中有20多種具有毒性物質，分小分子（分子量＜500人中分子（分子量500~5000）和大分子物質（分子量＞5000）三大類。小分子物質是引起臨床癥狀的主要原因如尿素、胍類、胺類。中分子物質如多肽類，細胞和細菌的裂解產(chǎn)物。中分子物質可以引起周圍神經(jīng)病變、尿毒癥腦病，紅細胞生成素抑制，胰島素活性抑制，脂蛋白脂酶活性抑制，血小板功能損害，細胞免疫功能低下，性功能障礙和外分泌腺萎縮。慢性腎衰竭時，高血磷低血鈣刺激甲狀旁腺分泌增加，引起組織鈣沉積，神經(jīng)傳導速度減慢，腦細胞含鈣量增加，同時甲狀旁腺是引起腎性貧血的重要原因，除此之外可影響心臟功能和心肌細胞代謝。