增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變（ProliferativeVitreoretinopathy,PVR）是視網(wǎng)膜脫離（RetinalDetachment,RD）復(fù)位失敗的最常見原因。其發(fā)生的高危因素包括：葡萄膜炎、巨大網(wǎng)膜裂孔、多發(fā)網(wǎng)膜裂孔、超過2個象限的RD、玻璃體積血及脈絡(luò)膜脫離等。

研究發(fā)現(xiàn)一些生長因子和細胞因子可能參與PVR形成。PVR相關(guān)RDs患眼視網(wǎng)膜下液中血管內(nèi)皮生長因子（Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）量為非PVR相關(guān)RDs的2-3倍，與增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變相當?；谏鲜鲅芯浚珿hasemi等曾對PVR相關(guān)RDs患眼術(shù)中單次玻璃體腔注射貝伐單抗，結(jié)果發(fā)現(xiàn)不能提高視力及RD復(fù)位率。

近期，Jason等進行了一項前瞻性、非隨機、歷史對照研究。探討20例PVR相關(guān)RDs患者（表1），手術(shù)中、術(shù)后連續(xù)硅油內(nèi)注射貝伐單抗（1.25mg/0.05mL）對RD復(fù)位、視力恢復(fù)及視網(wǎng)膜前膜形成（輕度PVR表現(xiàn)）的影響。納入標準為無糖尿病C級PVR復(fù)發(fā)RD患者，行玻璃體切除（ParsPlanaVitrectomy,PPV）聯(lián)合硅油填充術(shù)。排除標準為術(shù)前3個月有玻璃體腔抗VEGF注藥史、青光眼病史、葡萄膜炎病史、糖尿病或非糖尿病性PVR史。手術(shù)過程均為中軸部玻璃體切除，鞏膜頂壓下360度周邊玻璃體切除，分離PVR增殖膜，視情況行視網(wǎng)膜切除或切開，重水壓平，氣液交換，眼內(nèi)激光光凝，硅油填充，注射貝伐單抗。視情況同時行鞏膜外加壓術(shù)（ScleralBucklingProcedure,SBP）。術(shù)后第1、2、3月分別行硅油內(nèi)貝伐單抗注射。定期隨訪，評估視力、眼壓、前節(jié)及眼底情況。光學(xué)相干斷層成相（OpticalCoherenceTomography,OCT）評估視網(wǎng)膜前膜。選取35例相同納入排除標準的歷史患者做對照（表1）。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)術(shù)后6個月時兩組之間RD復(fù)位率、視力恢復(fù)及視網(wǎng)膜前膜形成率之間均無顯著性差異（表2）。推測原因如下：首先，既往研究發(fā)現(xiàn)貝伐單抗在硅油眼內(nèi)半衰期與未行PPV眼長短相似，但研究者認為硅油可能影響了貝伐單抗在玻璃體腔的分布，因此每月一次的注藥頻率可能并不足以有效控制PVR增殖膜形成。故而增加注藥頻率、采用氣體等其他填充物或盡早取出硅油聯(lián)合連續(xù)注藥可能會有不同發(fā)現(xiàn)。其次，該研究納入的患眼均為C級以上進展期PVR，歐洲學(xué)者曾報道C級PVR為初次視網(wǎng)膜脫離復(fù)位手術(shù)失敗的獨立危險因素，預(yù)后通常較差。因此研究者推測，C級PVR中炎性因子含量可能已經(jīng)超過了一定水平，導(dǎo)致抗VEGF抗體不足以阻斷纖維化進程。故而推測在疾病早期給予干預(yù)可能會有效果。如初發(fā)簡單的RD手術(shù)，但因其術(shù)后較少出現(xiàn)PVR，因此需要大樣本量。選擇早期PVR（A或B）或具有發(fā)生PVR風險（伴隨玻璃體出血或玻璃體炎，大范圍RD、巨大視網(wǎng)膜裂孔等）的初發(fā)高危RD似乎是更好的方法。最后，PVR可能由過多因素促成，阻斷單一分子通路不足以阻止疾病進展。

增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變（PVR）是視網(wǎng)膜外科醫(yī)生非常頭疼的一個問題，特別是對于年齡較小的患者，反復(fù)的增殖、多次的手術(shù)，對視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)和功能會造成非常嚴重的損傷，預(yù)后較差。關(guān)于PVR的治療，傳統(tǒng)意義上有很多醫(yī)生傾向使用激素進行治療，但無論是玻璃體腔注射曲安奈德，還是口服激素，在臨床研究中都沒有非常顯著的療效。近來一些病例報道也介紹了緩釋地塞米松植入物在治療方面的作用，但仍需要更大規(guī)模的研究去證實其療效。其他藥物還有低分子肝素、5-FU、異維甲酸、正定霉素、VIT100核酶等，但距離廣泛使用還有不小的距離。

抗VEGF藥物已經(jīng)廣泛用于年齡相關(guān)性黃斑變性和視網(wǎng)膜血管性疾病，糖尿病視網(wǎng)膜病變、視網(wǎng)膜靜脈阻塞等，但之前還少有用于PVR的報道。已有的研究發(fā)現(xiàn)，PVR玻璃體中的VEGF能夠競爭性抑制血小板衍生生長因子（PDGF）與PDGF受體α結(jié)合，進而促進非PDGF介導(dǎo)的受體激活，最終導(dǎo)致PVR的形成，而且使用抗VEGF在動物模型上也取得了一些效果。但是本研究在視網(wǎng)膜復(fù)位、視力以及視網(wǎng)膜前增殖膜的形成幾個方面均沒有取得預(yù)期的效果。作者也從患者選擇、治療強度、硅油眼內(nèi)注射等幾方面對陰性的結(jié)果進行了分析和討論。

陰性結(jié)果是研究中經(jīng)常會遇到的情況，如何去解讀、推進深入研究，才是研究成功的正道。本研究不失為一次有意義的嘗試，我們也期待抗VEGF治療在PVR中也能有所應(yīng)用，為更多的患者帶來福音。