房水是一種經纖毛分泌入眼后房（PC）的透明液體，以1.5~3.0μl/min的速度分泌，經瞳孔和晶體懸韌帶進入眼前房（AC）和玻璃體腔內（VC），因此AC、PC、VC之間必然存在壓力差。理論上講，壓力差是由房水粘度和虹膜產生，通常壓力差小于1mmHg，但瞳孔阻滯時為10mmHg。瞳孔阻滯時應用眼壓計測量眼內壓可能會低估VC壓力。在對傳統(tǒng)療法反應不佳的病例中，更大的壓差可能發(fā)揮著重要作用，所謂傳統(tǒng)療法包括局部降眼壓藥水、縮瞳劑、高滲制劑和前房穿刺術。完全瞳孔阻滯且伴有很大壓力差的眼，降低前房壓力會顯著增加瞳孔阻滯，且對PC和VC產生較小的影響。很少有實驗研究真人眼的AC和VC的壓力差，因而本文測量了瞳孔阻滯豬眼的AC和VC壓力差。

實驗應用七只豬眼，摘除24h內且沒有角膜外傷。每眼在角膜緣4、8、12點鐘應用刀片切開4mm的鞏膜，用三個25g套管針經鞏膜切口插入玻璃體腔內。玻璃體視網膜手術進行玻璃體切除術設備進行外圍玻璃體切除術移除每套管針周圍的玻璃體膠。確認平衡鹽溶液通過每個套管針后，在12點方向實時連接一個測壓計到另一個套管針，用于測量壓力通過套管針充滿液體或氣體，同時用一個塞塞入另一個套管內，來預備穿刺術降低眼壓。再用三個套管針用同樣的方法在2、6、10點鐘沿角膜緣插入前房，然后插入套管、電子測壓計和塞子。為防止?jié)B漏，在套管針口用纖維蛋白膠密封。為增加AC和VC壓力，每個套管針都與排氣系統(tǒng)相連。

用穿刺術將AC和VC的初始壓力控制在10mmHg以下，用閥控制流經VC的BSS，經過VGFI系統(tǒng)將AC壓力逐級升至每個目標壓力后，用電子測壓計測量VC壓力。反之測量AC壓力。便攜式生物顯微鏡觀察并記錄虹膜、晶體和前房深度（ACD）。

以VGFI系統(tǒng)調整AC壓力至10,20,30和40mmHg時測得VC壓力相應為10.0±0.8,19.7±0.8,29.9±2.4和39.6±1.1mmHg。以VGFI系統(tǒng)調整AC壓力至50,60,70和80mmHg時測得VC壓力相應為50.0±2.0,59.1±1.1,69.9±1.6和78.7±1.1mmHg。以VGFI系統(tǒng)調整VC壓力至10,20,30和40mmHg時測得AC壓力相應為9.7±0.6,19.1±1.1,28.4±0.5和39.0±0.8mmHg。以VGFI系統(tǒng)調整VC壓力至50,60,70和80mmHg時測得AC壓力相應為48.9±0.9,57.6±1.0,64.0±0.8和69.6±2.4mmHg。故當VC或AC調整為10、20、30和40mmHg時，它們的平均壓力差為0.3,0.6,1.5,0.6和1.1mmHg，VC稍高于AC，但無統(tǒng)計學意義。但當VC或AC調整為60mmHg時，平均壓力差為1.6mmHg，此時有統(tǒng)計學意義(p=0.027)。VC或AC調整為70和80mmHg時，它們的平均壓力差為5.9和9.1mmHg，有相應的統(tǒng)計學意義（p=0.001,0.001）。

當AC逐漸升值每個目標值時，ACD均大于四個中央角膜厚度（CCT），與虹膜和晶體無接觸，無瞳孔阻滯。當VC升至50mmHg，中央ACD輕度降低，但虹膜和晶體不貼附，當VC大于50mmHg后，晶狀體和虹膜開始貼附。盡管可變，但中央ACD降低了1~3CCT，出現(xiàn)虹膜膨隆。前房周邊虹膜凹陷，周邊ACD降低。在重新達到壓力平衡后虹膜和晶體沒有變化，文章由此確定這些特點形成了瞳孔阻滯。

完全瞳孔阻滯伴AC、VC間顯著壓力差時促進房水流動或前房穿刺術會加重瞳孔阻滯，經角膜測量眼壓可能低估了VC壓力，從而影響了對視神經乳頭的壓力，這可能導致意外的青光眼視神經損害。

利用比較容易獲得的豬眼做了一項設計并不復雜的實驗，證明了一個我們并不覺得意外的事實，即瞳孔阻滯發(fā)生后AC與VC間顯著壓力差會進一步加重瞳孔阻滯。這和其他研究的結論是一致的，即青光眼的發(fā)生和發(fā)展是在某種結構異常的基礎上多種因素參與并產生惡性循環(huán)的過程。此外，研究還證明了在有明顯瞳孔阻滯機制參與的青光眼中，前房的壓力低于玻璃體的實際壓力。但是值得注意的是，本研究也有明顯的局限之處，即研究對象為非活體豬眼，和瞳孔阻滯機制關系最大的瞳孔直徑和功能和活體狀態(tài)有顯著差別，因此結論不能輕易的擴展于活體。

當然，讀完這篇文獻最深刻的感受是，這個實驗這么簡單我也能做，問題是你去做了嗎？