胎兒宮內(nèi)缺氧的病理生理改變可分為四個(gè)階段：代償期、血流再分配早期、血流再分配晚期、失代償期。

代償期：胎兒為適應(yīng)缺氧的狀態(tài)而減少胎動(dòng)次數(shù)，減慢生長(zhǎng)速度，胎兒血流可維持“正常”狀態(tài)相當(dāng)長(zhǎng)的時(shí)間，胎兒大部分血管血流波形無明顯改變，僅有大腦中動(dòng)脈血流阻力輕微下降，該變化可通過超聲多普勒檢測(cè)出來，但在臨床上的應(yīng)用尚有質(zhì)疑。

血流再分配早期：當(dāng)氧分壓下降到一定水平時(shí)，胎兒血流灌注出現(xiàn)重新分配，使對(duì)缺氧敏感的重要器官（腦、腎上腺、心?。┑难軘U(kuò)張以增加其組織血流灌注，并減少肝、腎、肺、腸等器官末梢循環(huán)的血供，對(duì)抗缺氧造成的損害。

胎兒血流再分配晚期：大腦血管、冠狀動(dòng)脈及腎上腺動(dòng)脈等血管擴(kuò)張到最大程度，大腦血流阻力降到最低水平，流速增加，腹主動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、臍動(dòng)脈血流阻力進(jìn)一步增加，肺動(dòng)脈血流阻力明顯增加，間接提示右心輸出量減少、左心輸出量進(jìn)一步增加，有利于改善大腦、心肌血流灌注。此時(shí)可合并胎兒異常的生物物理表現(xiàn)，如胎心率減慢，羊水減少等。

失代償期：心輸出量和主動(dòng)脈收縮期峰值流速逐漸下降，提示心功能受損，進(jìn)一步惡化可致心衰，并引起主動(dòng)脈、臍動(dòng)脈血液逆流，最后其它大血管包括大腦血管亦出現(xiàn)血液逆流，“大腦保護(hù)效應(yīng)”消失，出現(xiàn)明顯的胎心率異常，此期胎兒已存在嚴(yán)重的酸中毒，是胎兒宮內(nèi)缺氧的終末階段。

胎兒宮內(nèi)缺氧的血流頻譜改變

根據(jù)以上宮內(nèi)缺氧四階段的病理生理機(jī)理，可以通過檢測(cè)胎兒主要血管的血流頻譜的改變來推測(cè)胎兒缺氧的狀況。臨床上常用檢測(cè)臍動(dòng)脈的頻譜波形來判斷缺氧狀態(tài)。

臍動(dòng)脈：缺氧時(shí)首先出現(xiàn)的變化是舒張末期血流降低，S/D值、RI值和PI值升高。當(dāng)缺氧進(jìn)入再分配晚期時(shí)，可逐漸出現(xiàn)舒張期血流減少、舒張末期血流缺失乃至整個(gè)舒張期血流缺失。嚴(yán)重缺氧失代償期出現(xiàn)臍動(dòng)脈血液逆流，舒張期血流倒置。

臍動(dòng)脈舒張末期血流消失

臍動(dòng)脈舒張末期血流倒置

大腦中動(dòng)脈：缺氧早期大腦血液供應(yīng)增加，顱內(nèi)血管擴(kuò)張，阻力降低，大腦中動(dòng)脈多普勒頻譜顯示舒張末期血流速度增加，PI值下降，說明缺氧早期的血流再分配。當(dāng)大腦中動(dòng)脈RI值、PI值明顯下降，而臍動(dòng)脈和腹主動(dòng)脈的PI值升高，大腦中動(dòng)脈PI值與臍動(dòng)脈PI值的比值低于2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差時(shí)，提示嚴(yán)重缺氧的存在。

腹主動(dòng)脈與腎動(dòng)脈：血流頻譜表現(xiàn)為舒張末期血流降低，RI值和PI值升高，血流再分配嚴(yán)重時(shí)，舒張末期血流消失或出現(xiàn)反向血流。

靜脈導(dǎo)管：主要反映缺氧時(shí)心功能情況。當(dāng)右心負(fù)荷增大，心功能失代償時(shí)，靜脈回流受阻，靜脈導(dǎo)管心房收縮期流速下降，血流消失甚至倒置。