急!遇見高鉀血癥,必須要做這些!
高鉀血癥是臨床上常見的電解質(zhì)紊亂之一,嚴(yán)重威脅患者生命。當(dāng)人體內(nèi)鉀離子攝入和排泄的平衡被破壞,或者細(xì)胞內(nèi)外的K+分布失常,血鉀濃度超過5.5mmol/L,便可發(fā)生高鉀血癥。腎臟的調(diào)節(jié)功能與K+的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移共同維持著血鉀濃度的動(dòng)態(tài)平衡。因此,對(duì)于患有慢性腎病或終末期腎功能不全的患者,其出現(xiàn)高鉀血癥的風(fēng)險(xiǎn)明顯增高。
和低鉀血癥相比,高鉀血癥在臨床上顯得更危重一些,因?yàn)樗梢噪S時(shí)引起致命性心律失常,嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致心室顫動(dòng),分分鐘要人命。
一、高鉀血癥常見原因
①鉀攝入過多,攝入過多含鉀食物一般并不會(huì)導(dǎo)致高鉀血癥,但在伴有腎功能不全尤其是腎衰無尿患者中則可發(fā)生。此外,大量輸注庫存血,靜脈輸入大量含鉀液,口服枸櫞酸鉀、氯化鉀或者是氯化鉀緩釋片過量,可引起嚴(yán)重的高鉀血癥。
②鉀排泄減少,主要因腎臟功能不全而使鉀不能充分排出所致。醛固酮缺失的患者如艾迪生病,先天性21羥化酶或3β羥脫氫酶缺乏等也可引起K+排泄的減少。
③細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移,酸中毒可抑制Na+-K+泵,同時(shí)刺激胰島素分泌過多,使鉀外移;高滲血癥因細(xì)胞內(nèi)脫水,鉀濃度相對(duì)增高而容易外溢;洋地黃、鹽酸精氨酸等都可促進(jìn)鉀外移,從而導(dǎo)致血鉀升高。
④服用會(huì)引起高鉀血癥藥物:補(bǔ)鉀藥物,保鉀利尿劑,如安體舒通、氨苯蝶啶、阿米洛利,ACE/ARBs類藥物,β受體阻滯劑,a受體激動(dòng)劑,NSAIDs類藥物,某些含鉀抗生素如青霉素鉀、頭孢噻吩、甲氧芐氨嘧啶等抗真菌藥物(酮康唑、氟康唑、伊曲康唑),某些免疫調(diào)節(jié)藥物,如他克莫司、環(huán)孢素,地高辛,肝素,琥珀酰膽堿。
二、臨床表現(xiàn)
不典型,常有心悸、乏力、惡心、肌肉刺痛、感覺異常、嚴(yán)重可至肌無力和麻痹,甚至呼吸肌麻痹,有時(shí)可以心跳驟停首發(fā)。
①肌肉無力,細(xì)胞外鉀上升,使靜息電位下降,出現(xiàn)肌肉無力,甚至癱瘓形成。通常下肢出現(xiàn)較多,沿軀干向上肢蔓延,呼吸機(jī)累及少見。
②心律失常,較早出現(xiàn),一般先呈T波高尖,QT間期縮短,隨后T波改變更加明顯,QRS波漸增寬,并幅度下降,P波形態(tài)漸漸消失??沙霈F(xiàn)致命性的室速和室顫。
三、治療
輕癥患者治療原發(fā)病,去除能引起血鉀繼續(xù)升高的因素:停(減)經(jīng)口、靜脈的含K飲食(香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等)和藥物(保K利尿劑和ACEI類藥物);控制感染,減少細(xì)胞分解;供高糖高脂飲食,或采用靜脈營養(yǎng),以確保足夠熱量,減少體內(nèi)分解代謝釋放的鉀。
通過腎臟排鉀是最有效的降血鉀手段。一般尿量每天超500m,高鉀血癥很難發(fā)生,即使發(fā)生了也很容易糾正若患者腎功能很差或已是尿毒癥期,同時(shí)出現(xiàn)少尿,甚至無尿,那么該患者的腎臟對(duì)于降低血鉀已經(jīng)無能為力,只能靠人工腎臟,包括透析,crt等。
其他治療方案如下:
(1)血清鉀>7mmol/L或出現(xiàn)P波漸消失、高尖的T波、QRS延長等注射鈣離子應(yīng)作為起始治療,鈣離子會(huì)競爭心肌上的陽離子通道,從而減輕鉀離子對(duì)心臟的毒害作用;提高鈣離子濃度可以強(qiáng)化心肌的肌張力,克服鉀離子對(duì)心臟的抑制作用,可預(yù)防心臟事件,1-3min起效,持續(xù)30-60min,用法:10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10ml+5%GS20-40ml緩慢靜脈推注10min,5-10min內(nèi)無效可再次應(yīng)用。
注意:對(duì)使用洋地黃類藥物者要慎用,伴血磷過高的患者,過多鈣鹽注射可促使鈣鹽在組織中沉積。高濃度鈣劑輸注對(duì)靜脈有刺激作用,并且藥物外滲可引起組織壞死,因此,氯化鈣給藥首選中心靜脈或深靜脈。
(2)碳酸氫鈉:除對(duì)抗高鉀對(duì)細(xì)胞膜作用外,還可促使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。用法為:5%碳酸氫鈉溶液100ml靜脈滴注,根據(jù)血鉀和血?dú)獾膒H值來判斷是否需要重復(fù)。很多時(shí)候,高鉀血癥本身,可以導(dǎo)致酸堿平衡紊亂,酸堿平衡紊亂也會(huì)導(dǎo)致高鉀血癥,本法優(yōu)點(diǎn)為除糾正高鉀血癥外,還可糾正酸中毒。但在合并心力衰竭者應(yīng)慎用。小部分病例由于注射后引起的堿血癥可誘發(fā)抽搐或手足搐搦,此時(shí)可同時(shí)注射葡萄糖酸鈣對(duì)抗之。
(3)葡萄糖+胰島素:胰島素可促進(jìn)細(xì)胞對(duì)K+的攝取,從而使血鉀下降,葡萄糖是為了防止低血糖的出現(xiàn)。一般用10%葡萄糖溶液500ml(含50g葡萄糖),加入胰島素10~12U,1小時(shí)左右滴完。
(4)利尿劑:主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對(duì)NaCl的主動(dòng)重吸收,管腔液Na+、Cl-濃度升高,而髓質(zhì)間液Na+、Cl-濃度降低,使?jié)B透壓梯度差降低,腎小管濃縮功能下降,從而導(dǎo)致水、Na+、Cl-排泄增多。由于Na+重吸收減少,遠(yuǎn)端小管Na+濃度升高,促進(jìn)Na+-K+和Na+-H+交換增加,K+和H+排出增多。首選袢利尿劑(呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等)。用法:5%葡萄糖20ml-100ml+呋塞米40-240mg靜脈推注,1-5min起效,持續(xù)0.5-2h。用于每日尿量﹥700ml者,對(duì)尿毒癥少尿患者無效。
(5)鈉型交換樹脂:口服后,其分子中的陽離子被氫離子置換。當(dāng)進(jìn)入空腸、回腸、結(jié)腸時(shí),血液中濃度較高的鉀、銨離子透過腸壁又與之發(fā)生交換。這些離子被樹脂吸收后隨糞便排出體外。在腸胃道中各種離于與樹脂的結(jié)合次序和程度取決于它們的濃度及對(duì)樹脂的親和力,鉀離子與樹脂的親和力較強(qiáng),故較易被樹脂所吸收。腸道排鉀,起效緩慢,需1-2h,持續(xù)4-6h。使用方法:15-30g/次,每日3次,20%山梨醇同時(shí)服用可避免便秘;或50g+20%山梨醇灌腸,注意:腸穿孔,近期腹部手術(shù)者禁用。
(6)血液凈化治療:當(dāng)嚴(yán)重高鉀血癥伴有明顯功能損害對(duì)上訴治療反應(yīng)不佳時(shí),可進(jìn)行透析治療。血液透析為最快最有效的方法,腹膜透析療效相對(duì)較差,且效果較慢。應(yīng)用低K+或無K+透析液進(jìn)行血透,1-2小時(shí)后即可使高K+血癥恢復(fù)到正常。尤其對(duì)無尿伴高鉀的患者有可靠的療效,是目前首選的方案。
總結(jié):嚴(yán)重高鉀血癥可出現(xiàn)危及生命的緊急情況,應(yīng)緊急處理。臨床中如遇到嚴(yán)重高鉀血癥,應(yīng)謹(jǐn)記首推鈣劑(未使用洋地黃);胰島素+葡萄糖、β2受體激動(dòng)劑和堿劑;嚴(yán)重心律失常甚至心臟停搏時(shí)可緊急安裝心臟起搏器或電除顫;呼吸機(jī)麻痹可進(jìn)行呼吸機(jī)輔助呼吸;以及緊急透析。
1.水腫性疾病。 2.高血壓。 3.預(yù)防急性腎功能衰竭。 4.高鉀血癥及高鈣血癥。 5.稀釋性低鈉血癥。 6.抗利尿激素分泌過多癥(SIADH)。 7.急性藥物毒物中毒。 8.對(duì)某些呋塞米無效的病例仍可能有效。
健客價(jià): ¥8.9急性及慢性腎功能障礙引起的高鉀血癥。
健客價(jià): ¥116適合水腫性疾病,高血壓,預(yù)防急性腎功能衰竭,高鉀血癥及高鈣血癥,稀釋性低鈉血癥,抗利尿激素分泌過多癥,急性藥物毒物中毒(詳見內(nèi)包裝說明書)。
健客價(jià): ¥121.水腫性疾?。喊ǔ溲孕牧λソ?、肝硬化、腎臟疾病 (腎炎、腎病及各種原因所致的急、慢性腎功能衰竭),尤其是應(yīng)用其他利尿藥效果不佳時(shí),應(yīng)用本類藥物仍可能有效。與其他藥物合用治療急性肺水腫和急性腦水腫等。 2.高血壓:在高血壓的階梯療法中,不作為治療原發(fā)性高血壓的優(yōu)選藥物,但當(dāng)噻嗪類藥物療效不佳,尤其當(dāng)伴有腎功能不全或出現(xiàn)高血壓危象時(shí),本類藥物尤為適用。 3.預(yù)防急性腎功能衰竭:用于各種原
健客價(jià): ¥11用于急、慢性腎功能不全的高鉀血癥。
健客價(jià): ¥671.水腫性疾病包括充血性心力衰竭、肝硬化、腎臟疾病(腎炎、腎病及各種原因所致的急、慢性腎功能衰竭),尤其是應(yīng)用其他利尿藥效果不佳時(shí),應(yīng)用本類藥物仍可能有效。與其他藥物合用治療急性肺水腫和急性腦水腫等。2.高血壓在高血壓的階梯療法中,不作為治療原發(fā)性高血壓的優(yōu)選藥物,但當(dāng)噻嗪類藥物療效不佳,尤其當(dāng)伴有腎功能不全或出現(xiàn)高血壓危象時(shí),本類藥物尤為適用。3.預(yù)防急性腎功能衰竭用于各種原因?qū)е履I臟血流灌注不
健客價(jià): ¥12