許多研究發(fā)現蛋白質高度乙酰化與葡萄糖不耐受和胰島素抵抗之間具有一定關聯性，這表明調節(jié)乙?；揎椊M的酶可能在糖代謝的病理學過程中發(fā)揮重要作用。近日，來自美國的科學家在國際學術期刊diabetes在線發(fā)表了一項最新科研進展，他們發(fā)現去乙酰化酶sirt3在促進機體對葡萄糖的處理，增強線粒體功能，改善飲食誘導的胰島素抵抗方面具有重要作用。

　　Sirt3是定位于線粒體中的NAD+依賴性去乙?；?，之前有研究發(fā)現sirt3在調節(jié)能量平衡方面具有重要作用。因此，在該項研究中，研究人員提出重要假設，通過基因刪除sirt3造成線粒體蛋白乙?；揎椝降奈蓙y，可能會促進高脂飲食誘導的不良效應。

　　研究人員利用高胰島素－正葡萄糖鉗夾術實驗首次發(fā)現由于骨骼肌葡萄糖攝取缺陷，導致sirt3缺失小鼠表現出胰島素抵抗增加。隨后，研究人員利用高脂飲食喂養(yǎng)的sirt3敲除小鼠肌肉纖維進行研究發(fā)現基于三羧酸循環(huán)底物的呼吸作用下降，而基于脂肪酸的呼吸作用增強，這表明細胞發(fā)生從以葡萄糖為能源向以脂肪酸為能源的轉變。伴隨著高脂飲食喂養(yǎng)的sirt3敲除小鼠骨骼肌葡萄糖攝取能力減弱，結合到線粒體的己糖激酶II（HKII）也發(fā)生減少，說明HKII活性出現下降。

　　這些結果表明在高脂飲食誘導的小鼠模型中，sirt3缺失會引起胰島素刺激的骨骼肌葡萄糖攝取能力減弱，導致骨骼肌細胞對脂肪酸的依賴性增加，但在sirt3敲除的瘦小鼠中，胰島素的作用并未受到損傷。

　　這項研究表明骨骼肌中的去乙?；竤irt3對于骨骼肌響應胰島素作用以及改善高脂飲食誘導的胰島素抵抗具有重要作用。