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在小鼠中β細(xì)胞ATGL-脂解/脂肪組織軸可通過胰島素分泌控制能量平衡及體重

摘要:這提示熱量過??赏ㄟ^高胰島素血癥導(dǎo)致肥胖及糖尿病,而胰島β細(xì)胞的ATGL-脂解/脂肪組織軸可通過胰島素分泌調(diào)節(jié)能量平衡及體重。

  為探討β細(xì)胞脂解在胰島素分泌及全身能量平衡中的作用,近期Diabetologia上發(fā)表的一項研究中,加拿大蒙特利爾糖尿病研究中心的CamilleAttané采用β細(xì)胞特異性脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)缺乏的雄性小鼠(B-Atgl-KO小鼠)采用正常飲食(ND)及高脂飲食(HFD)進(jìn)行喂養(yǎng)與研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn),ND喂養(yǎng)的B-Atgl-KO小鼠胰島素血癥減輕、葡萄糖誘導(dǎo)的胰島素分泌(GSIS)減少;且GSIS的改變與胰島中長鏈飽和單酰甘油(MAG)的濃度具有相關(guān)性,而MAG被認(rèn)為是胰島素分泌相關(guān)的代謝偶聯(lián)因素。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),外源性MAG可恢復(fù)B-Atgl-KO胰島的GSIS。HFD喂養(yǎng)的B-Atgl-KO小鼠空腹、餐后及葡萄糖負(fù)荷后的胰島素血癥均減輕,胰島素敏感性增加。另外研究發(fā)現(xiàn),B-Atgl-KO小鼠中胰島素血癥的減輕與能量消耗增加及棕色脂肪組織(BAT)及白色脂肪組織(WAT)的脂質(zhì)代謝增加具有相關(guān)性,這可能有助于減少脂肪量和減輕體重。

  上述結(jié)果表明,β細(xì)胞中的ATGL可通過MAG信號調(diào)節(jié)胰島素分泌。對B-Atgl-KO小鼠而言,GSIS減少所致的胰島素血癥減輕有助于預(yù)防飲食誘導(dǎo)的肥胖,改善胰島素敏感性、增加WAT的脂質(zhì)動員并激活BAT。這提示熱量過??赏ㄟ^高胰島素血癥導(dǎo)致肥胖及糖尿病,而胰島β細(xì)胞的ATGL-脂解/脂肪組織軸可通過胰島素分泌調(diào)節(jié)能量平衡及體重。

 

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