I型糖尿病治療的新藥已經(jīng)在路上

2017-03-27 來源：甜蜜親友團標簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：研究人員發(fā)現(xiàn)透明質酸對于自身免疫性糖尿病的發(fā)病至關重要。研究人員利用一種1型糖尿病小鼠模型證明透明質酸的沉積在時間和解剖學上都與胰島炎的發(fā)生相關。

　　近日，來自美國斯坦福大學醫(yī)學院的研究人員在國際學術期刊JCI上發(fā)表了一項最新研究進展，他們發(fā)現(xiàn)在1型糖尿病發(fā)病前期胰腺內一種物質的累積對于該疾病的發(fā)展非常重要，而一種用于膽結石相關痙攣治療的藥物能夠阻斷小鼠模型體內這種物質的合成，延緩胰島beta細胞受到的損傷，對于防止這種自身免疫性紊亂的發(fā)生具有一定作用。

　　最近的一些研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)細胞外基質中的透明質酸發(fā)生大量沉積是1型糖尿病病人體內自身免疫性胰島炎的一個顯著特性，但這些透明質酸沉積與1型糖尿病之間的關系仍不清楚。

　　在這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)透明質酸對于自身免疫性糖尿病的發(fā)病至關重要。研究人員利用一種1型糖尿病小鼠模型證明透明質酸的沉積在時間和解剖學上都與胰島炎的發(fā)生相關。他們使用一種透明質酸合成抑制劑--4-MU對小鼠進行治療，結果發(fā)現(xiàn)即使是在胰島炎發(fā)生之后，藥物治療仍然可以延緩糖尿病進展，研究人員還在另外一種1型糖尿病小鼠模型--NOD小鼠上觀察到了類似的效應。并且對這些小鼠進行1周的藥物治療足以防止糖尿病的發(fā)生。

　　研究人員證明4-MU能夠減少HA的累積，限制效應T細胞的作用，并增加胰島內FOXP3陽性Treg細胞的數(shù)目。與此現(xiàn)象一致的是，HA和抗CD44抗體能夠抑制Treg細胞分化，而用4-MU進行治療可以通過ERK1/2依賴性方式挽救Treg細胞的分化過程。

　　研究人員指出，目前仍然沒有藥物能夠在人體內做到這一點，因此他們目前正在與FDA進行合作準備進行4-MU治療1型糖尿病的臨床試驗，如果這種藥物的效果能夠得到臨床驗證，將會為1型糖尿病的治療帶來新的曙光。