代謝紊亂：包括糖代謝紊亂和脂代謝紊亂，主要為高血糖。

　　(1)腎小球組織蛋白的非酶糖化：蛋白質(zhì)的非酶糖化可改變GBM和系膜區(qū)基質(zhì)蛋白的理化特性，促進GBM通透性增加、GBM增厚和系膜區(qū)基質(zhì)增加。上述作用已在動物實驗中應(yīng)用氨基胍直接阻斷組織蛋白的非酶糖化而證實。

　　(2)山梨醇旁路代謝的活化：可損害腎小球毛細血管內(nèi)皮細胞和足突的功能和結(jié)構(gòu)，破壞GBM結(jié)構(gòu)的完整性，尿蛋白排泄增加。醛糖還原抑制劑對其有一定的防治作用。

　　(3)蛋白激酶C活性增加：高血糖可激活細胞內(nèi)蛋白激酶C信息傳導(dǎo)途徑，導(dǎo)致一系列生化和病理生理改變，參與DN的發(fā)生和發(fā)展。應(yīng)用其拮抗藥或抑制劑可一定程度上防治DN的發(fā)生。高血糖的上述病理生理作用詳見第十二章糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生機制。

　　(4)高血糖可使腎小球系膜細胞表達和合成膠原蛋白(Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅳ型膠原蛋白)，層黏蛋白及纖維連接蛋白等增加，加之非酶糖化使上述蛋白的降解減慢，促進系膜區(qū)細胞外基質(zhì)增加和擴張。

　　(5)細胞因子：體外試驗、動物實驗及一些臨床病理分子生物學(xué)研究報道，高血糖可使腎實質(zhì)細胞(主要包括系膜細胞和腎小管細胞等)表達和合成多種細胞因子如β-轉(zhuǎn)化生長因子(TGF-β)、結(jié)締組織生長因子(CTGF)、血小板衍生生長因子(PDGF)、胰島素樣生長因子-1(IGF-1)、腫瘤壞死因子(TNF)、內(nèi)皮素(ET)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)及白介素-8(IL-8)、纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)等增加，因此在細胞因子水平阻斷其病理作用，是今后值得研究的防治DN的重要途徑之一。

　　代謝紊亂會導(dǎo)致糖尿病性腎病!上面是關(guān)于糖尿病性腎病方面的一些知識，只要我們認真學(xué)習(xí)，肯定是有收獲的，也會找到糖尿病性腎病的原因，這樣我們在平時生活中多加注意就可以很好的避免得糖尿病性腎病的。

（實習(xí)編輯：吳韋杰）