梗阻性腎病的病因?qū)W

　　造成尿路梗阻主要原因有輸尿管本身，以及輸尿管以外兩大類。輸尿管本身又分為腔內(nèi)梗阻，以及輸尿管壁障礙所致兩大類。結(jié)石為腔內(nèi)梗阻最常見原因，可發(fā)生在輸尿管任何一處但以三處自然轉(zhuǎn)折或狹窄處最多，也可在腎內(nèi)的小管腔內(nèi)。腎內(nèi)結(jié)石多由許多代謝障礙疾病引起，常見于尿酸結(jié)晶或服用可溶性較差的磺胺藥等。多發(fā)性骨髓瘤中部分病例中含有大量本-周蛋白可以沉著于腎小管造成阻塞。部分腎乳頭壞死病例壞死的組織可以脫落造成梗阻。此外泌尿系統(tǒng)出血形成血塊也可能阻塞尿路，后二者情況大多在腎外為主。

　　輸尿管壁本身障礙有功能性及解剖性異常兩大類。前者在輸管常因運(yùn)行肌不能正常運(yùn)行而致，可因輸尿管縱行肌或環(huán)狀運(yùn)行肌障礙，致使尿液不能正常下行。在輸尿管盆腔交界處較多，在小兒大多是雙側(cè)性，左側(cè)腎常較嚴(yán)重，因此表現(xiàn)常較突出。另一組為輸尿管膀胱交界處障礙為主，也以男性為多，大多為單側(cè)性。上述兩種情況中大多縱行肌纖維缺乏而環(huán)狀肌相對(duì)正常，既往曾有人認(rèn)為其機(jī)制與巨腸癥相似，而目前大多數(shù)人認(rèn)為二者機(jī)制并不相同。

　　膀胱功能障礙導(dǎo)致尿路梗阻的原因大多為神經(jīng)病源性，可因先天性肌肉發(fā)育不全或脊髓功能障礙等引起。后天性常見于糖尿病、腦血管病變、多發(fā)性硬化癥或巴金森病等。

　　由解剖性病變?cè)斐奢斈蚬鼙诓∽儼ㄑ装Y、腫瘤等所造成的狹窄。

　　尿路以外造成梗阻常因生殖系統(tǒng)、肋腸系統(tǒng)，以及血管或后腹膜其他病變引起。前列腺肥大或腫瘤常是男性發(fā)病的原因。女性則很多因子宮、卵巢等病變引起?？寺∈喜』蛭改c其他腫瘤可以壓迫輸尿管而導(dǎo)致梗阻。腹膜后病變可因炎癥、腫瘤（原發(fā)或轉(zhuǎn)移等）引起。

　　梗阻性腎病的發(fā)病機(jī)理是什么？

　　依照梗阻發(fā)生快慢、單側(cè)或雙側(cè)，以及梗阻完全程度而有不同。但不管上述情形如何，下列病理生理改變總是出現(xiàn)。

　?。ㄒ唬⑤斈蚬軆?nèi)壓力上升一般出現(xiàn)甚快、如果尿量較多者則上升更快。管腔內(nèi)壓力過高可促使管腔擴(kuò)張，蠕動(dòng)加強(qiáng)。如果梗阻較輕，則增高的腔內(nèi)壓可隨蠕動(dòng)的動(dòng)力作用有時(shí)可自行將梗阻部分克服，正常輸尿管腔內(nèi)壓力約為0.8～1.33kPa(6～10mmHg)。明顯梗阻時(shí)該壓力有時(shí)可達(dá)到5.33～6.67kPa(40～50mmHg)。許多由先天性障礙所致的梗阻病例，平時(shí)輸尿管腔內(nèi)壓力雖然偏高，但常仍可維持在一定穩(wěn)定范圍內(nèi)。一旦出現(xiàn)急性新發(fā)生梗阻，可以使腔內(nèi)壓明顯上升，引起明顯腎功能障礙。

　　（二）、腎血流動(dòng)力學(xué)改變急性雙側(cè)性梗阻腎血流量在動(dòng)物試驗(yàn)中可觀察到先有短暫上升，但之后（約1小時(shí)后）即減少，腎小球?yàn)V過率下降，這是由于腎小管腔內(nèi)壓力上升后，直接對(duì)抗了腎小球內(nèi)濾過壓而致。慢性雙側(cè)性梗阻一般腎血漿流量仍可保持一定水平，大約為正常的60%～70%，這時(shí)雖然小管內(nèi)液體不能通過輸尿管等路而排出，但腎小管仍能將許多濾過的液體重新吸收，因此GFR不致于完全到零。單側(cè)梗阻對(duì)腎血?jiǎng)恿W(xué)影響也視發(fā)生快慢而定。急性慢性GFR下降，近端腎小管壓力可以正常，RPF改變可以不十分明顯，加上對(duì)側(cè)RPF可能可以代償性上升，其機(jī)制可能是腎-明反射被激活所致。慢性發(fā)生的單側(cè)輸尿管梗阻一般輸尿管內(nèi)壓力不如急性者為高，近端腎小管內(nèi)壓力一般反而下降，約為正常30%左右，RPF因?yàn)槁怨Ｗ?，各種代償機(jī)制多動(dòng)員盡，因此，一般反而下降。其程度大約為40%左右。

　?。ㄈ?、腎小管功能如果梗阻僅是部分而非完全性，則主要有遠(yuǎn)端腎小管功能障礙異常出現(xiàn)。表現(xiàn)為腎臟對(duì)尿液常常濃縮功能障礙。少數(shù)病例濃液功能障礙可以甚為明顯，這主要由于部分梗阻后在未梗阻的脊髓質(zhì)部位血流增加、而將形成腎髓質(zhì)間質(zhì)的高滲透梯度和滲質(zhì)帶走；另外過高的小管內(nèi)壓，可以影響亨氏袢上升支厚段，特別是使髓交界處腎單位該部的NaCl轉(zhuǎn)運(yùn)，影響了逆流倍增效應(yīng)的進(jìn)行，再者由于集合小管受壓力影響，該處細(xì)胞對(duì)血管加壓素反應(yīng)失常也是機(jī)制，部分病例還可以表現(xiàn)為鈉鹽重吸收障礙而表現(xiàn)為失鹽。小管酸化功能在梗阻較長(zhǎng)期的病例也可出現(xiàn)，表現(xiàn)尿pH值偏高以及代謝性酸中毒。

　　梗阻解除以后腎功能可出現(xiàn)下列改變：

　　1.GFR及RBFRPF在梗阻解除后大多新漸漸可上升，但因?yàn)檠捍蠖嘀匦路植嫉剿栀|(zhì)，所以真正上升并不多，有的甚至還較原來減少，有人認(rèn)為此時(shí)腎組織常分泌較多血栓素A2，后者使皮質(zhì)部血流量明顯減少。而GFR則大多在相當(dāng)時(shí)間內(nèi)仍不變，以后部分病例可以略為上升。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中觀察發(fā)現(xiàn)在完全梗阻較長(zhǎng)時(shí)間后，一般即使梗阻解除后，GFR大約需歷時(shí)2～6月才能恢復(fù)到極限。絕大多數(shù)并不能完全恢復(fù)，大部分僅恢復(fù)到原先50%左右。

　　2.腎小管功能濃縮功能異常一般可以持續(xù)甚久，動(dòng)物微穿刺實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)此時(shí)近端腎小管、亨氏袢以及遠(yuǎn)端腎小管對(duì)水重吸收均減少。不少實(shí)驗(yàn)證實(shí)遠(yuǎn)端部位腎小管有cAMP立生障礙；對(duì)PTH反應(yīng)障礙；泌H+及HCO31重吸收障礙；以Na+-K+-ATP酶，Mg2+-ATP酶障礙；ATP產(chǎn)生障礙；以及葡萄糖氧化，糖元新生等等許多代謝障礙等等。

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