一、心功能的判定和分級

　　（一）心功能的分級

　　心臟功能分級對勞動力鑒定及治療均有一定的指導(dǎo)意義。

　　1、NYHA分級法1964年紐約心臟學(xué)會（NYHA）根據(jù)誘發(fā)心力衰竭癥狀（疲乏、心悸、氣短或心絞痛）所需的活動量將心功能分為l－4級，這一標(biāo)準(zhǔn)在臨床上至今仍廣泛應(yīng)用。其分級方法為：

　　心功能一級（心功能代償期）無癥狀，體力活動不受限制。

　　心功能二級（一度心功能不全）較重體力活動則有癥狀，體力活動稍受限制。

　　心功能三級（二度心功能不全）輕微體力活動即有明顯癥狀。休息后稍減輕，體力活動大受限制。

　　心功能四級（三度心功能不全）即使在安靜休息狀態(tài)下亦有明顯癥狀，體力活動完全受限。

　　1994年美國心臟學(xué)會對NYHA的標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了補(bǔ)充，即在原1-4級心功能中，根據(jù)心電圖、心血管造影等客觀檢查結(jié)果將每級心功能劃分為A、B、C、D四個(gè)亞級，如果客觀檢查無異常為A級，較輕異常為B級，中度異常為C級，重度異常為D級。然而必需認(rèn)識到此種分級主觀性強(qiáng)，僅僅反映血流動力學(xué)的癥狀變化，不適用于單純舒張性心力衰竭和右心衰竭。

　　2、運(yùn)動耐量測定①大多采用活動平板或踏車分級運(yùn)動試驗(yàn)，以癥狀限制極量或心率限制次級量強(qiáng)度為運(yùn)動終點(diǎn)。應(yīng)用心電圖、核素心血管造影、超聲心動圖或連續(xù)測定終末氣體的氧氣和二氧化碳濃度，衡量患者對運(yùn)動負(fù)荷的反應(yīng)。②觀察指標(biāo)：運(yùn)動總時(shí)間，運(yùn)動做功量[可以代謝當(dāng)量（MET）衡量，IMET是靜息狀態(tài)下耗氧量，相當(dāng)于 3．5ml•min -1kg］運(yùn)動時(shí)左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）增高程度，運(yùn)動時(shí)最大氧攝人量（VO2 max）和無氧代謝閾（AT）運(yùn)動總時(shí)間必須結(jié)合采用的運(yùn)動方案換算成MET才能反映運(yùn)動耐量，但在采用相同方案時(shí)，可用于治療前后運(yùn)動量的對比。③評定標(biāo)準(zhǔn)：正常值：運(yùn)動作功量6－10 MEIS，運(yùn)動時(shí) LVEF增高＞5％，運(yùn)動時(shí)最大氧攝人量＞20ml•min -1kg，AT＞14ml•min -1kg。按VO2max和AT降低程度，Weber將心功能分為A、B、C、D四級，見表5一3一1。
表5－3—IWfor運(yùn) 動耐量（Vq一和AT）分級
心功能 VQmax AT（Inl•Q峰值
　　分級．－．－nxs－－一比 歹 回 ～一召對晉 、．一月J問 、 ／可＿．…回1歲2、
人機(jī) 損害程度（l•Inn‘／kg）Inn‘／kg）（L•Inn‘／d）
　　A 無一．輕度＞14 8
　　 B 輕一中度 16－20 11－14 6－8
　　C 中一十重度 10－16 8－114－6
　　 D 重度＜8＜久
　　VO2max：最大氧攝入量，運(yùn)動繼續(xù)而氧攝人量維持 ≥ 30s
不增加的轉(zhuǎn)折。AT：無氧代謝閾，氧攝人量與二氧化碳呼出量不成比例的分界線，相當(dāng)于 70％VO2max水平

　　3、Killip分級 由于急性心肌梗死的患者需臥床休息，不能采用NYHA的標(biāo)準(zhǔn)來判定心功能狀態(tài)，此時(shí)應(yīng)采用Killip分級，即Ⅰ級無心力衰竭，Ⅱ級輕中度心力衰竭，可聞及第三心音及背部下半肺野啰音，Ⅲ級嚴(yán)重心力衰竭肺水腫，Ⅳ級心源性休克。Forrester分型則是根據(jù)急性心肌梗死患者血流動力學(xué)監(jiān)測中心臟指數(shù)和肺小動脈嵌壓的相互關(guān)系得出的。應(yīng)當(dāng)注意的是無論歷帥分級和Forrester分型僅適用于急性心肌梗死的患者，不能用于陳舊性心肌梗死或其他心臟病患者的心功能判斷。

　　(二）心室收縮功能測定

　　心室收縮功能指標(biāo)常用的有射血分?jǐn)?shù)及平均周邊縮短率（mvcf）,射血相參數(shù)雖然易受后負(fù)荷改變的影響，若應(yīng)用恰當(dāng)仍有助于評估和比較不同患者的左室收縮功能。左室EF的正常值下限為50％，運(yùn)動試驗(yàn)時(shí)至少增高5％。mvcf的正常值下限為1．1周/s，低于上述數(shù)值提示左室收縮功能不全。

　?。ㄈ┬氖沂鎻埞δ軠y定

　　大多采用超聲心動圖二尖瓣血流頻譜和核素心室造影技術(shù)。前者的觀察指標(biāo)包括等容舒張時(shí)間，舒張?jiān)缙诤屯砥诔溆俣燃捌浔戎担‥、A和E/A），舒張?jiān)缙诔溆瘻p速時(shí)間，心房收縮期肺靜脈血流逆向流速（AR），左室流出道內(nèi)心室收縮期前流速（Ar），以及A－Ar時(shí)限。左室心肌松弛性下降表現(xiàn)為E峰降低八峰增高，E／A下降和IVRT延長。左室心肌僵硬度增高（或順應(yīng)性下降）時(shí)，則E峰高八峰低，E／A升高，IVRT縮短。左室松弛性降低合并僵硬度增高時(shí)，上述改變的聯(lián)合及使二尖瓣頻譜“假正?；?。此時(shí)必須同時(shí)檢測AR和A－Ar，AR增高(>20cm/s）和A一Ar縮短（＜45ms）提示心室功能異常。核素心室造影舒張功能測定指標(biāo)中，高峰充盈率減低與高峰充盈時(shí)間延長反映舒張功能障礙。

　　左室前后負(fù)荷及心率改變可影響E、A、E／A和DT。因而在評定舒張功能時(shí)宜結(jié)合左室負(fù)荷及心率改變。

　?。ㄋ模┬墓δ芘卸ê头旨壏椒ǖ木C合評價(jià)

　　NYHA心功能分級法簡便易行，在評定心臟病患者的心功能，評價(jià)治療效果，對比不同臨床試驗(yàn)人選對象的心功能狀態(tài)以及治療不同功能分級亞組的影響時(shí)，起著重要作用。無創(chuàng)性檢查方法易被患者接受，且能多次重復(fù)和定量，但這些顯影或顯像技術(shù)分別受到其本身技術(shù)誤差的限制，難以確定輕度異常測定結(jié)果的臨床意義。例如心室舒張功能測定指標(biāo)E／A值輕度改變的臨床意義，至今難以肯定。運(yùn)動試驗(yàn)時(shí)，患者和醫(yī)務(wù)人員的主觀積極性可明顯影響運(yùn)動總時(shí)間和運(yùn)動作功量。這些指標(biāo)還可能因復(fù)查時(shí)患者熟悉檢查步驟而有所改善，從而被誤認(rèn)為治療效果。

　上述測定方法各具優(yōu)缺點(diǎn)，其測定結(jié)果可能互相矛盾，甚至因而難以得出結(jié)論。為此尚需研究其他測定指標(biāo)＠神經(jīng)內(nèi)分泌改變?nèi)瞬㈥U明以上測定方法間的聯(lián)系。

　　二、急性心力衰竭

　　急性心力衰竭是指心臟排血量短期內(nèi)急劇下降，甚至喪失排血功能。常見于嚴(yán)重的急性心肌炎、心肌梗死、心室流出道梗阻、心房內(nèi)球瓣樣血栓或部液瘤嵌頓、肺動脈主干或大分支梗塞；急起的容量負(fù)荷過重，如外傷、感染性心內(nèi)膜炎、心肌梗死等所致瓣膜穿孔及損害、腱索斷裂、心室乳頭肌功能不全、心室間隔穿孔、主動脈竇瘤破人心腔，輸液過多或過快；急起的心室舒張受限，如急性大量心包積血或積液、快速異位心律、嚴(yán)重心律失常如心室顫動、心室停頓、顯著心動過緩等。

　　按心臟排血功能減退的程度、速度和持續(xù)時(shí)間、代償功能的差別，可出現(xiàn)如下表現(xiàn)：暈厥：指心排血量減少致腦部缺血而發(fā)生短暫的意識喪失。若持續(xù)數(shù)秒鐘以上時(shí)可發(fā)生四肢抽搐、呼吸暫停、發(fā)紺、心音消失或相應(yīng)的心律失常（阿一斯綜合征）。發(fā)作大多短暫，發(fā)作后意識常立即恢復(fù)。休克（參見本章第八節(jié)）。心搏驟停（參見本章第二十一節(jié)）。急性肺水腫：為急性左心衰竭的主要表現(xiàn)，典型者常突然發(fā)作，高度氣急、呼吸淺速（30－40次／min）、端坐呼吸?？人浴⒖劝咨蚍奂t色泡沫樣痰、面色灰白、口唇及肢端發(fā)紺、大汗、煩躁不安、心悸、乏力等。體征包括雙肺廣泛水泡音和（或）哮喘音、心率增快、心尖區(qū)奔馬律及收縮期雜音，心界向左下擴(kuò)大，可有心律失常或交替脈，不同心臟病尚有相應(yīng)的體征和癥狀。X線檢查可見肺門有蝴蝶形大片陰影并向周圍擴(kuò)展，心界擴(kuò)大，心尖搏動減弱等。心電圖示竇性心動過速或各種心律失常，心肌損傷，左房、室肥大等。

　　三、充血性心力衰竭

　　充血性心力衰竭亦稱慢性心力衰竭或慢性心功能不全，它是指由于致病因素使心臟長期處于壓力和（或）容量負(fù)荷過重狀態(tài)，造成心臟貯備力耗竭，代償功能喪失，心排血量絕對或相對不足，不能維持身體代謝需要的循環(huán)障礙綜合征。充血性心力衰竭的循環(huán)障礙，主要是體。肺循環(huán)的淤血和動脈系統(tǒng)灌注不足。根據(jù)充血性心力衰竭首先或主要發(fā)生在那一側(cè)，可分為左側(cè)心力衰竭、右側(cè)心力衰竭和全心衰竭。

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　　左心衰竭是心力衰竭中最主要、最常見的類型。它是指左心不能將肺靜脈回流的血充分排出，引起肺淤血和動脈系統(tǒng)缺血，重要臟器灌注不足。可分為左房衰竭（如二尖瓣狹窄、左房黏液瘤致左室充盈受阻，左房淤血、擴(kuò)大，以至衰竭）及左室衰竭。后者常見于高血壓、冠心病、心肌炎、心肌病、主動脈瓣狹窄和（或）關(guān)閉不全，二尖瓣關(guān)閉不全，克山病、急性腎小球腎炎，以及室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉、主動脈縮窄等先天性心臟病。

　　臨床表現(xiàn)：①呼吸困難是最主要的臨床癥狀，根據(jù)病情輕重由勞力性呼吸困難直至休息時(shí)也感到呼吸困難，甚至出現(xiàn)端坐呼吸或夜間 陣發(fā)性呼吸困難等。此外，可有咳嗽、咯血、咳白色或粉紅色泡沫樣痰（急性肺水腫入乏力、發(fā)紺、心悸等癥狀。嚴(yán)重者可出現(xiàn)Cheyne-Stoke呼吸，系腦部嚴(yán)重缺血、缺氧所致；②不同病因的心臟病可出現(xiàn)相應(yīng)的特殊癥狀，如冠心病患者可有心絞痛、心肺死厚頭肌功能不全等表現(xiàn)，二尖瓣狹窄者可有聲音嘶啞，而肥厚型心臟病可有暈厥史等；③左心衰竭常有心濁音界向左下擴(kuò)大，心尖區(qū)呈抬舉性搏動，心率加速，第一心音減弱，各種心律失常，心尖區(qū)可有收縮期雜音（左室擴(kuò)大；二尖瓣相對關(guān)閉不全）常有第三、第四心音或奔馬律，可有交替脈。此外，不同心臟病尚可出現(xiàn)相應(yīng)體征，如二尖瓣關(guān)閉不全在心尖區(qū)出現(xiàn)3／6級以上收縮期雜音，主動脈瓣病變在主動脈瓣區(qū)出現(xiàn)雜音等。肺底有小水泡音，可伴有哮鳴音，部分患者有胸腔積液體征。左房衰竭臨床上以二尖瓣狹窄和左房部液瘤最常見，除有肺水腫體征外，可有第一心音亢進(jìn)，心尖區(qū)舒張期雜音，前者尚有二尖瓣開瓣音，后者可出現(xiàn)腫瘤樸落音。以及肺動脈瓣第二心音亢進(jìn)等體征。實(shí)驗(yàn)室和器械檢查：①X線檢查常有左室和（或）左房擴(kuò)大，肺淤血或肺水腫征，出現(xiàn)Kerley B線（肺淋巴管淤積，肺小葉間隔變粗所致）不同病因尚有不同X線表現(xiàn)，如主動脈瓣病變心臟常呈靴形心，主動脈增寬、伸長等，而二尖瓣狹窄呈梨形心，食管吞鋇常有左房局限性壓跡等；②心電圖示左房和（或）左室肥大、勞損，V1導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢（Ptf V1）負(fù)值增大≤－0．02mm•S（毫米•秒）；③超聲心動圖除可顯示瓣膜病變外，尚可檢測心臟大小和室壁活動情況，對確定左心衰竭病因頗有幫助；④左心衰竭的程度，可通過左心導(dǎo)管、右心漂浮導(dǎo)管及心臟放射性核素掃描方法給以評估。

　　（二）右心衰竭

　　右心衰竭是指右心不能將靜脈回流血液充分排出，引起體靜脈系統(tǒng)淤血和動脈系統(tǒng)供血不足。常繼發(fā)于左心衰竭致肺動脈高壓，也可因肺源性心臟病、肺動脈狹窄或關(guān)閉不全、原發(fā)性肺動脈高壓癥、房間隔缺損、法洛四聯(lián)癥、主動脈竇瘤破入右心、心肌炎、心肌病甲狀腺功能亢進(jìn)性心臟病等疾病所致。

　　臨床表現(xiàn)：①常有尿少、夜尿增多、胃腸道淤血癥狀如惡心、嘔吐、食欲缺乏等，也可出現(xiàn)心悸、氣促、乏力等癥狀；②體循環(huán)淤血征象如下垂性水腫、胸水、腹水、頸靜脈怒張并搏動，肝頸靜脈回流征陽性，發(fā)紺、腹脹、肝腫大、甚至出現(xiàn)黃疽、心源性肝硬化等；③可有相應(yīng)心臟病的體征，因右心衰竭多繼發(fā)于左心衰竭的基礎(chǔ)上，故常有左右心擴(kuò)大、心前區(qū)抬舉性搏動，肝臟有擴(kuò)張性搏動以及二尖瓣區(qū)有收縮期雜音（三尖瓣相對關(guān)閉不全），右室性第三心音或奔馬律。

　　實(shí)驗(yàn)室和器械檢查：①X線檢查可有右心或左心擴(kuò)大，上腔靜脈和奇靜脈擴(kuò)張，可伴有雙職或單側(cè)胸腔積液；②心電圖示右房、室肥大、勞損，電軸右偏；③靜脈壓明顯增高[正常時(shí)靜脈壓 0．294－1．37 kPa（3－14 cmH2O）〕，平均0．98kPa（9.9 cmH2O）;④重度右心衰竭時(shí)可有肝腎功能異常；⑤超聲心動圖有右房、室肥大，右室流出道增寬及相應(yīng)心臟病改變。

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　　全心衰竭的病理變化是既有肺循環(huán)淤血又有體循環(huán)淤血。大多數(shù)是左心衰竭發(fā)展所致。也可見于心肌炎、心肌病。其臨床表現(xiàn)為左心 和右心衰竭表現(xiàn)的綜合，但二者的程度可能不同，常以一側(cè)為主。

　　四、無癥狀性心力衰竭

　　無癥狀性心力衰竭亦稱無癥狀性心室功能障礙。它是指在臨床上無充血性心力衰竭的癥狀，但已有左室功能障礙，靜息射血分?jǐn)?shù)降低。無癥狀性心力衰竭是在充血性心力衰竭之前的一個(gè)階段，可歷時(shí)數(shù)月至數(shù)年。

　　心力衰竭是心臟在病理的情況下完全喪失儲備力，失去代償能力的一個(gè)階段，因此認(rèn)為心力衰竭可分為無癥狀性、充血性和難治性三個(gè)階段。

　　五、單純性舒張性心力衰竭

　　舒張功能異常時(shí)，左心室在舒張期接受血液充盈的能力下降，只有在過高的充盈壓（左心房壓）時(shí)心室才能接受正常量血液充盈，以保持正常心搏量。嚴(yán)重的舒張功能異常，左心房壓力上升超過2.6kPa（20mmHg）引起肝淤血，故舒張性。D力衰竭是一種后向性心力衰　竭。

　　臨床表現(xiàn)：①有充血性心力衰竭表現(xiàn)（多為肺淤血）；②左心室不大，左心室壁大多增厚，左房增大；③左室EF正常（≥50％），舒張功能異常；④對洋地黃類藥物反應(yīng)不佳。

　　單純性舒張性心力衰竭見于下列疾病：①高血壓左心室肥厚；②肥厚型心肌病；③主動脈瓣狹窄、左心室肥厚；④缺血性心臟病，心肌缺血首先引起的是舒張功能異常，缺血面積大時(shí)可引起肺淤血；⑤限制型心肌病如心內(nèi)膜心肌纖維化、心肌淀粉樣變性等。

　　心包疾病如縮窄性心包炎、心包填塞雖主要改變也是舒張受限，但不同于上述，已肌疾病，治療亦完全不同，故不列人本范疇內(nèi)。

　臨床常用的舒張功能指標(biāo)：①高峰充盈率（PFR）、高峰充盈時(shí)間（TPER）等（放射性核素心血管造影法）；②E／A＜等（超聲心動圖法）。這些都是負(fù)荷依賴性的指標(biāo)，既受前后負(fù)荷的影響地受心率、年齡的影響，故取得測值是心肌舒張功能、前后負(fù)荷及心率諸因素的綜合作用結(jié)果。只有排除了負(fù)荷、心率等因素的影響后，才能說明是。動室舒張功能的改變，故診斷舒張功能異常要慎重，舒張功能異常而無臨床癥狀者不能診斷為舒張性心力衰竭。

　　嚴(yán)重的收縮性心力衰竭常伴有舒張功能異常，隨著收縮性心力衰竭的改善，舒張功能亦可恢復(fù)，這和上述問題的性質(zhì)不同。

　　六、難治性心力衰竭

　　難治性心力衰竭是指心功能Ⅲ-Ⅳ級的充血性心力衰竭患者經(jīng)適當(dāng)而完善的洋地黃制劑、利尿劑和血管張劑治療及消除合并癥和誘因后，充血性心力衰竭癥狀和臨床狀態(tài)未能得到改善甚至惡化者，方可稱為難治性充血性心力衰竭。

　　難治性心力衰竭可能是。已臟病終末期的表現(xiàn)，但其中相當(dāng)一部分是由于考慮不周，治療措施不力或不當(dāng)所致，必須深人地探討其原因。一般應(yīng)首先對下列因素作恰如其分的分析和評價(jià)：①原有心臟的狀態(tài)發(fā)生變化，如風(fēng)濕性心臟瓣膜病患者伴風(fēng)濕活動，可使心功能障礙加重；②合并感染，特別是肺部感染、感染性心內(nèi)膜炎等，可增加心臟負(fù)荷而使心功能狀態(tài)惡化。充血性心力衰竭患者發(fā)生肺部感染時(shí)，其臨床表現(xiàn)常不明顯，致使臨床診斷比較困難；③伴發(fā)的疾病，如高血壓、貧血、肺栓塞和腎功能障礙等，均可增加心臟負(fù)荷，導(dǎo)致充血性心力衰竭加重；④鈉鹽攝人過量，對食物及藥物中的鈉攝入未作適當(dāng)限制，可使體液儲留加重，而且可能削弱利尿劑的作用；⑤電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，如低血鉀、低血鎂及其任何原因所引起的酸堿平衡紊亂，均可影響心臟功能，以致心臟功能障礙惡化。

　　七、老年人心力衰竭的臨床特征

　　老年人隨著增齡心血管系統(tǒng)及其他系統(tǒng)在形態(tài)與功能上均發(fā)生一系列變化，即所謂“生理性老化”。同時(shí)老年人又常有多系統(tǒng)、多器官疾賦存，機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性發(fā)生變化?？共∧芰?。各器官的儲備功能均顯著下降。因此，老年人不僅易患心力衰竭，且臨床表現(xiàn)錯(cuò)綜復(fù)雜，治療矛盾多，療效差，且易發(fā)生藥物間相互影響，給老年人心力衰竭的處理帶來困難。老年人心血管系統(tǒng)生理特征：①心肌收縮力下降，心輸出量減少；②心臟儲備功能下降，左室順應(yīng)性減退，外周血管阻力增加。

　　臨床特征：病因：①多病因性，老年人往往同時(shí)患有幾種疾病，常見的有冠心病、肺心病、高血壓性心臟病、糖尿病、退行性心臟瓣膜病、貧血性心臟病等。以其中一種為主要原因，其他則參與并加重心力衰竭，使病情復(fù)雜化；②醫(yī)源性心力衰竭發(fā)生率高。老年人心臟儲備能力下降，因快速大量輸液，攝取鈉鹽過量等因素可突然發(fā)生心力衰竭。誘因：老年人急性心力衰竭的誘發(fā)因素以呼吸道感染（尤其是肺炎），急性心肌缺血最為常見。其次為心律失常，如快速心房顫動，陣發(fā)性室上性心動過速等。其他誘因包括常用劑量的普案洛爾、腎上腺皮質(zhì)激素、肺梗死、腎衰竭、勞累、情緒激動、飽餐等。

　　癥狀及體征：①老年人心力衰竭癥狀多不典型，部分患者已處于中度心力衰竭可完全無癥狀，一旦受到某種因素誘發(fā)，即可發(fā)生重度左心衰竭，危及生命。老年人發(fā)生急性左心衰竭時(shí)，由于心輸出量下降，造成腦供血不足，多出現(xiàn)腦缺血癥狀；②老年人常有多種疾病并存，相互影響，掩蓋或加重心臟病的癥狀及體征，導(dǎo)致診斷困難。以下情況支持左心衰竭為主：咳嗽及呼吸困難突然出現(xiàn)或加重；夜間陣發(fā)性呼吸困難，呼吸困難時(shí)肺部濕性峻音異常增多，且隨體位而變化；應(yīng)用血管擴(kuò)張劑或利尿劑后癥狀迅速緩解。③評價(jià)老年人心力衰竭程度比較困難，需結(jié)合病史、體征、輔助檢查資料等綜合判斷。④老年人心力衰竭時(shí)易合并其他器官功能障礙，如腎衰竭，代謝性酸中毒，腦供血不足，低氧血癥，電解質(zhì)紊亂，心律失常等。

　　八、急性心肌梗死并發(fā)充血性心力衰竭

　　急性心肌梗死并發(fā)充血性心力衰竭的原因?yàn)椋孩僮笫掖竺娣e梗死、壞死，心肌收縮力下降和左室順應(yīng)性下降致左房壓力增高；②少數(shù)由于急性心肌梗死的機(jī)械并發(fā)癥；③右心室梗死。臨床表現(xiàn)：①急性心肌梗死并發(fā)充血性心力衰竭臨床表現(xiàn)以左心衰竭為主，右；已衰竭較少見，若下壁、后壁心肌梗死伴有右心衰竭，則提示有右室梗死的可能；②胸部X線顯示由肺間質(zhì)和肺泡水腫引起雙肺上葉肺靜脈充血，嚴(yán)重時(shí)肺門云霧狀陰影向外擴(kuò)展；③Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管檢查，測肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）、熱稀釋法測心排血量（C O）或心臟指數(shù)（CI）。PCWP可間接估計(jì)左室充盈壓（LVFP），CO／PCWP可作為收縮功能指數(shù)以估計(jì)左室收縮功能。肺充血時(shí)PC WP＞2．4kPa（18mmHg），周圍灌注不足時(shí)CI＜2．2L•min-1•m-2。

　泵功能障礙的分級：①Killip分級法：Killip 分級法是以臨床癥狀及體征來判定，Ⅰ級：無心力衰竭征象；Ⅱ級：輕度到中度心力衰竭，心尖部有舒張期奔馬律，肺葉50％以下有濕性峻音；Ⅲ級： 嚴(yán)重心力衰竭，肺葉50％以上有濕性很音或出現(xiàn)肺水腫；Ⅳ級：心源性休克。此分級不包括急性右室梗死并發(fā)的右心衰竭，并應(yīng)注意鑒別老年服性支氣管炎、肺部感染所引起的肺部啰音。②根據(jù)血流動力學(xué)檢查結(jié)果分型（改良Forrester 分型）可正確地指導(dǎo)治療。Ⅰ型：PCWP ≤ 2．4 kPa（18mmHg），CI>2．2 L•min-1•m-2，臨床無肺充血及周圍組織灌注不足;Ⅱ型：PCWP＞2．4 kPa（18mmHg）CI>2．2 L•min-1•m-2，臨床無肺充血及周圍組織灌注不足；Ⅲ型：PCWP ≤ 2．4 kPa（18mmHg），CI<2．2 L•min-1•m-2 臨床有低血壓及周圍組織灌注不足；無肺充血。無周圍組織灌注不足，無肺充血此型根據(jù)右室舒張壓（右房壓）是否升高可分為A、B二個(gè)亞型；ⅢA型：右室舒張末壓＜0．66kPa（5mmHg）為絕對或相對血容量不足見。型：右室舒張末壓＞1．33kPa（100mmHg）為右室梗死。

　 九、病因和病理診斷

　1、年齡 心力衰竭的發(fā)生年齡與病因有密切關(guān)系。新生兒或嬰幼兒期以先天性血管畸形多見。心內(nèi)膜彈力纖維增多癥、病毒性心肌 炎、新生兒呼吸窘迫綜合征、嚴(yán)重窒息、重癥新生兒溶血癥等亦可在新生兒期出現(xiàn)心力衰竭。重癥肺炎或毛細(xì)支氣管炎、感染中毒性心肌炎。補(bǔ)液或輸血過多過快，亦常為嬰幼兒期心衰的原因。5－15歲兒童的心衰多為風(fēng)濕熱伴風(fēng)濕性。乙肌炎、病毒性心肌炎、克山病、急性腎小球腎炎，少數(shù)則由房室間隔缺損、動脈導(dǎo)管未閉引起。青壯年則以風(fēng)濕性心瓣病引起。動力衰竭力最常見，年齡越輕合并心肌炎或風(fēng)濕活動的機(jī)會愈多。40歲以上患者大多由局血壓、冠心病或肺源性心臟病引起。

　2、性別 風(fēng)濕性心臟病尤其是二尖瓣狹窄和結(jié)締組織疾病并發(fā)。乙臟病而引起動力衰竭者女性較多見。冠心病、梅毒性心臟病、心肌病、主動脈瓣狹窄引起的心力衰竭則男性多見。

　 3、地區(qū) 海拔3000 m以上高原地區(qū)的心力衰竭應(yīng)首先警惕高山病?？松讲〕０l(fā)生于我國某些地區(qū)（東北三省、內(nèi)蒙、陜甘、川滇等省區(qū)）的農(nóng)村中。

　4、病史 常為病因診斷提供重要線索?；疾∏坝墟溓蚓腥臼房商崾炯毙阅I小球腎炎或風(fēng)濕性心肌炎。以往或近期有關(guān)節(jié)酸痛、關(guān)節(jié)炎病史提示風(fēng)濕性心肌炎或心瓣病。有多年高血壓史特別是血壓水平持續(xù)超過21/13kPa（160/100mmHg）伴有左心室增大、左心衰竭者其病因?yàn)楦哐獕?。長期慢性咳嗽、伴有進(jìn)行性呼吸困難多為肺心病的可能。有營養(yǎng)不良特別是維生素B1缺乏或嗜酒者應(yīng)懷疑腳氣性心臟病或心肌病。出現(xiàn)于妊娠期的心力衰竭應(yīng)首先考慮風(fēng)濕性心瓣病，其次是貧血性、先天性、妊娠毒血癥性及產(chǎn)后心臟病。

　5、體征 發(fā)紺在一般心力衰竭多不明顯。如呈現(xiàn)明顯中樞性發(fā)紺和林狀指（趾），在小兒應(yīng)考慮先天性發(fā)紺類心臟病，如大血管錯(cuò)位、右室雙出口與永存動脈干等，其發(fā)紺在心力衰以前早已存在。如原無發(fā)紺而在心力衰竭時(shí)開始出現(xiàn)者多系左至右分流的先天性心臟病如房室間隔缺損或動脈導(dǎo)管未閉，而在心力衰竭時(shí)轉(zhuǎn)為右向左分流即所謂艾森曼格綜合征。成年人心力衰竭呈現(xiàn)明顯發(fā)紺者多系慢性肺心病。

　發(fā)現(xiàn)明顯的心臟雜音或震顫時(shí)可根據(jù)其特點(diǎn)區(qū)別先天性心血管畸形、風(fēng)濕性心瓣病、梅毒性心臟病、先天性或后天性動靜脈疫等。必須強(qiáng)調(diào)由于左、右心室明顯擴(kuò)張伴隨而來的二尖瓣或三尖瓣的功能收縮期雜音相當(dāng)多見，有時(shí)較為粗糙，極易與器質(zhì)性雜音相混淆。因心臟極度擴(kuò)大而出現(xiàn)的舒張期雜音亦不少見，應(yīng)注意鑒別。

　在診斷心力衰竭時(shí)，對以下體征的判斷應(yīng)引為注意：①心臟擴(kuò)大：一般說來心臟擴(kuò)大是心力衰竭必有體征，但二尖瓣狹窄、急性心肌梗死、縮窄性心包炎和限制型心肌病的心力衰竭時(shí)，心臟可無明顯擴(kuò)大；②心率增快：多數(shù)患者在心力衰竭時(shí)心率增快，但病竇綜合征或重度房室傳導(dǎo)阻滯者心率可不快；③肺部啰音：在左心衰竭時(shí)多數(shù)患者可出現(xiàn)肺底部暉音，但在部分患者由于尚處于間質(zhì)性肺水腫階段，雖已出現(xiàn)明顯氣急，但肺部可無暇音。此時(shí)可于床旁攝片協(xié)助診斷；④頸靜脈怒張：慢性阻塞性肺氣腫，由于肺壓迫上腔靜脈，即使沒有右心衰竭，亦可顯示頸靜脈怒張，肝頸靜脈回流征可資鑒別。

　6、X線檢查 根據(jù)心臟增大的形態(tài)可分為主動脈瓣型和二尖瓣型心臟，亦有助于心包積液與心肌病的鑒別。根據(jù)肺血管和肺野改變以判斷有無肺充血，并可區(qū)別為主動性充血抑或被動性淤血。主動性充血是左至右分流的先天性心臟病的重要佐證，而被動性淤血僅反映心力衰竭的改變。

　7、心電圖檢查 可查出心肌梗死，心肌缺血、異位。已律、傳導(dǎo)阻滯、房室肥大與勞損等，為心力衰竭的病理或病因提供客觀依據(jù)。

　8、超聲心動圖與超聲多普勒 對二尖瓣狹窄與關(guān)閉不全，主動脈瓣狹窄包括二葉式主動脈瓣月厚型梗阻性心肌病、心包積液、心房部液瘤、房室瓣或半月瓣的贅生物以及先天性心血管畸形有特異性改變。為心臟病病因診斷的重要手段。超聲多普勒可選擇性觀察心腔或大血管中某一部位的紊亂血流，而藉此診斷瓣膜的病損性質(zhì)與程度，以及先天性畸形的部位。