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代謝性堿中毒

代謝性堿中毒應(yīng)該做什么檢查

　　(一)病史

　　代謝性堿中毒患者可無癥狀，或主訴與血容量不足和與低血鉀有關(guān)的癥狀。神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀很少見，原因是HCO3-較難通過血腦屏障，腦內(nèi)及腦脊液中pH的變化較少。病史的詢問主要根據(jù)代謝性堿中毒的病因?qū)W進(jìn)行考慮。

　　(二)體格檢查

　　亦主要為低血鉀和血容量不足的表現(xiàn)。此外還與誘發(fā)的原因和疾病有關(guān)，低血容量可表現(xiàn)無力、肌痙攣或體位性低血壓，低鉀血癥可表現(xiàn)多尿、煩渴、軟弱無力甚至肌麻痹，心電圖的檢查有助于低血鉀的判定，如T波低平出現(xiàn)U波，嚴(yán)重時(shí)盯段下降和T波倒置。

　　嚴(yán)重代謝堿中毒可引起中樞的末梢神經(jīng)的功能異常，如感覺異常、肌肉痙攣、頭痛、煩躁。譫妄和意識障礙，上述中樞神經(jīng)功能的異常在高碳酸血癥后堿中毒患者表現(xiàn)明顯，因?yàn)槁愿咛妓嵫Y患者，PaCO2增高，血漿及腦脊液中HCO3-亦代償性增高，當(dāng)應(yīng)用機(jī)械通氣治療后PCO2迅速降低、而HCO3-不能迅速通過血腦屏障，致使腦脊液 pH驟然升高所致。故在臨床上糾正慢性呼吸性酸中毒時(shí)速度不宜過快。

　　(三)實(shí)驗(yàn)室檢查

　　血?dú)夥治鲇兄诖x性堿中毒的診斷。血漿HCO3-原發(fā)性增高，致使SB、AB、BB增高，BE正值加大，失償時(shí)pH升高。血漿PCO2有一定程度的代償性升高。

　　代謝性堿中毒時(shí)腎泌H+減少HCO3-排出增多，尿液呈堿性。但是缺鉀性堿中毒時(shí)腎小管泌H+增加，尿液呈酸性。

　　代謝性堿中毒患者檢測尿液中CL-的濃度有助于代謝性堿中毒產(chǎn)生的病因分析，見表13—13—3。

　　表13—13—3 代謝性堿中毒患者尿液的CL-濃度

　　低于 15mmol/L 高于20 mmol/L

　　嘔吐鹽皮質(zhì)類固醇過多

　　鼻胃管引流利尿劑(早期)

　　利尿劑 HCO3-負(fù)荷

　　高碳酸血癥后嚴(yán)重低鉀血癥

　　攝入氯化物少恢復(fù)進(jìn)食 (血漿K+<2.Mmol/L)

　　嘔吐或應(yīng)用利尿劑的患者血容量減少時(shí)，腎臟會最大限度地保留CL-，尿液中CL-的濃度一般低于 15mmol/L;而鹽皮質(zhì)類固醇過多或HCO3-在體內(nèi)過多的患者，一般多伴有血容量擴(kuò)張，尿液中CL-的濃度超過20 mmol/L，代謝性堿中毒時(shí)尿液中CL-濃度比Na+濃度更有助于判定其血容量的變化。血容量不足時(shí)HCO3-和Na+的重吸收必然增強(qiáng)，其重吸收能力可以從正常的 26-28mmol/L提高到 36 mmol/L。代謝性堿中毒患者血HCO3-的濃度可以超過36mmol/L，此時(shí)盡管存在血容量不足，仍然表現(xiàn)有尿Na+濃度升高，而尿CL- 濃度卻可以保持在低水平。但是如果同時(shí)存在腎功能不全或嚴(yán)重低血鉀，由頂端腎單位CI一重吸收減少，此時(shí)盡管有血容量不足，但尿CL-濃度可能是增高的。因此，通過尿CL-濃度判定血容量的改變也不是絕對的。