(一)病史

　　呼吸性酸中毒的病因可以是中樞的病變，胸廓和呼吸肌的障礙，但在臨床最多見的仍為肺的病變，因此，在詢問病史中應(yīng)注意肺及有關(guān)通氣功能障礙、肺彌散功能障礙、通氣和血流比例失調(diào)等障礙的存在，以及吸煙，哮喘等歷史。

　　呼吸性酸中毒必然是在呼吸衰竭或呼吸功能不全的基礎(chǔ)上產(chǎn)生。因此，呼吸性酸中毒的患者其呼吸代償已經(jīng)充分動(dòng)員或耗竭，并已發(fā)生失代償、功能不全或衰竭。

　　(二)體格檢查

　　除呼吸系統(tǒng)疾病和呼吸功能代償?shù)陌Y征外，嚴(yán)重呼吸性酸中毒患者常具有多種神經(jīng)系統(tǒng)的癥征，如頭痛、視覺模糊、不安、煩躁，進(jìn)一步發(fā)展至震顫、譫妄和嗜睡、昏迷(即所謂二氧化碳麻醉)。由于酸血癥使腦血管擴(kuò)張和腦血流增加，可致腦脊液壓力升高和視乳頭水腫。血液中的HCO3- 通過血腦屏障很慢，而二氧化碳能迅速通過血腦屏障并達(dá)到平衡，所以急性高碳酸血癥即急性呼吸性酸中毒時(shí)，腦和腦脊液內(nèi)PH降低的程度較慢性呼吸性酸中毒明顯，腦和腦脊液內(nèi)PH降低的程度大于動(dòng)脈血，因此急性呼吸性酸中毒時(shí)神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙較慢性呼吸性酸中毒及代謝性酸中毒明顯。

　　呼吸性酸中毒常合并代謝性酸中毒，合并后動(dòng)脈血PH可明顯降低，如降低至7.10以下常因心律失常和外周血管擴(kuò)張引起嚴(yán)重低血壓。此時(shí)PH降低即酸血癥使血管對(duì)兒茶酚胺的收縮反應(yīng)性減弱，所以在PH未恢復(fù)到7.15-7.20 以前，應(yīng)用流血管藥亦很難使血壓升高。

　　慢性呼吸性酸中毒常合并肺心病和全身性水腫。但此時(shí)心輸出量和腎小球?yàn)V過率常是正?；蚪咏?。

　　(三)實(shí)驗(yàn)室檢查

　　進(jìn)行血?dú)夥治鰴z查，根據(jù)PH降低和PCO2增高就可以診斷為呼吸性酸中毒。但呼吸性酸中毒可以與代謝性酸中毒和(或)代謝性堿中毒混合存在，且單純型呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性與慢性呼吸性酸中毒血?dú)夥治鲋笜?biāo)的變化不同，在慢性呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性與慢性呼吸性酸中毒血?dú)夥治鲋笜?biāo)的變化不同，在慢性呼吸性酸中毒的基礎(chǔ)上還可合并急性呼吸性酸中毒發(fā)作。因此，準(zhǔn)確識(shí)別呼吸性酸中毒較代謝性酸堿失調(diào)的識(shí)別更為困難。

　　從實(shí)驗(yàn)檢查即血?dú)夥治龅慕Y(jié)果識(shí)別急笥和慢性呼吸性酸中毒，主要應(yīng)考慮HCO3-增高的限值和是否已達(dá)到HCO3-增高所需要的時(shí)間即機(jī)體代償完成所需要的時(shí)間。急性呼吸性酸中毒發(fā)病快，其HCO3-的增高主要通過細(xì)胞內(nèi)的緩沖完成，因此PCO2每增高 1.33 kPa(10mmHg)。HCO3-增高1mmol/L，急性呼吸性酸中毒的代償限值一般不超過5 mmol/L。慢性呼吸性酸中毒時(shí)高碳酸血癥是緩慢發(fā)生的，HCO3-增高的代償主要通過腎臟回吸收HCO3-來完成，PCO2每增高 1.33 kPa(10mmHg)，HCO3-可增加 3.5 mmol/L。慢性高碳酸血癥HCO3-增高的限值可達(dá)25 mmol/L。如PCO2增高與HCO3-增高不相適應(yīng)或與pH的變化不協(xié)調(diào)，則應(yīng)考慮非單純性呼吸性酸中毒。因此，實(shí)驗(yàn)室的檢查結(jié)果必須結(jié)合病因及患者合并存在的各種因素(如嘔吐，腹瀉、代謝性疾病，心、腎功能，用藥，哮喘，肺部感染，機(jī)械換氣的應(yīng)用等)進(jìn)行分析。

　　此外，應(yīng)用肺泡一動(dòng)脈血(A—a)氧梯度的計(jì)算可有助于鑒別高碳酸血癥是肺內(nèi)疾病還是肺外疾病引起的。大氣中的氧分壓(PiO2)是20 kPa(150mmHg)正常情況下肺泡氣中的PCO2與動(dòng)脈血中的PCO2是相等的，因血液中的CO2能迅速?gòu)浬⑼ㄟ^肺毛細(xì)血管，使動(dòng)脈血中的二氧化碳分壓(PaCO2)與肺泡氣中的二氧化碳分壓(PA CO2)迅速達(dá)到平衡，故PA CO2正常為5.33 kPa(40mmHg)動(dòng)脈血中的二氧化碳主要來自體內(nèi)的代謝生成，其呼吸商為0.8，即生成1分子的二氧化碳并進(jìn)入肺泡要利用1.25分子的氧，所以肺泡氣中的氧分壓(PA CO2)為吸入空氣中的氧分壓減去機(jī)體代視消耗的氧分壓，即減去生成CO2要利用和消耗的氧分壓。根據(jù)下列公式：PAO2=PiO2—PA CO2 0.8=150-0.8=150-50=100(mmHg)。即PAO2正常為100 mmHg(13.33 kPa)。實(shí)際上肺泡氣中的氧并不全部擴(kuò)散入血，30歲以下的青年入肺泡動(dòng)脈血(A-a)氧氣梯度平均為(0.66-1.33 kPa(5-10 mmHg)。到老年時(shí)此(A-a)O2此梯度將逐漸增加至 2.00-2.67 kPa(15-20 mmHg)。這種變化可能是由于肺動(dòng)靜脈分流增加和肺泡通氣量減少通氣血流比例失調(diào)所致。因此，有肺部疾病的高碳酸血癥患者(A-a)氧梯度應(yīng)是增高的，有肺外疾病的一些患者也可能增高。但是(A-a)氧梯度正常時(shí)基本上可以排除肺部疾病，提示可能是中樞性或胸壁和呼吸肌的異常所致。