產(chǎn)科DIC多發(fā)生于產(chǎn)科嚴(yán)重的并發(fā)癥和合并癥常見的病癥見于：

　　1、感染性流產(chǎn)，在非法墮胎和妊娠中期宮腔內(nèi)注射藥物時(shí)，感染引致細(xì)菌和細(xì)菌毒素入血發(fā)生絨毛膜炎，羊膜炎以致敗血癥使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，血小板聚集，組織壞死釋放凝血活酶。

　　2、過期流產(chǎn)胎死宮內(nèi)，Pritchard(1959)報(bào)道，胎死宮內(nèi)4周以上約有25%的孕婦發(fā)生低纖維蛋原血癥，在4周以前娩出者幾乎未見有凝血病。其發(fā)生低蛋白原血癥是因?yàn)樗捞サ拇媪翎尫沤M織凝血酶而引發(fā)DIC。

　　3、胎盤早期剝離，是危及母兒生命的產(chǎn)科急癥，中國的發(fā)生率0.46%～2.1%，美國南部報(bào)道發(fā)生率0.46%～1.3%。因診斷標(biāo)準(zhǔn)不同而有差異。胎死宮內(nèi)分別為1.2%和9.2%，胎盤早剝的原因不明，但多數(shù)發(fā)生于高血壓的患者，因螺旋小動(dòng)脈痙攣性收縮，蛻膜缺血缺氧損傷壞死釋放凝血活素，胎盤后血腫消耗纖維蛋白原，表現(xiàn)為低纖維蛋白原血癥，纖維蛋白原<1～1.5g/L有出血傾向及臟器栓塞。

　　4、羊水栓塞，羊水中含有上皮細(xì)胞毳毛角化物、胎脂胎糞、黏液等顆粒物質(zhì)羊水進(jìn)入血循環(huán)可觸發(fā)內(nèi)外源凝血系統(tǒng)，可使血小板聚集破壞，促進(jìn)凝血并可激活凝血因子Ⅶ，通過血管內(nèi)皮表面接觸，形成內(nèi)源性凝血活酶，有強(qiáng)烈的促凝作用。羊水中不但含有促凝物質(zhì)，也含有纖溶激活酶，激活纖溶系統(tǒng)，使纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶，使纖維蛋白溶解為纖維蛋白降解物(HDP)，同時(shí)也可溶解纖維蛋白原，大量消耗凝血因子，尤以血小板和纖維蛋白原消耗的最多。另一方面纖維蛋白溶解，使血液從高凝狀態(tài)急劇轉(zhuǎn)變?yōu)榈湍呷堋９恃蛩ㄈ麑?dǎo)致DIC，病情兇險(xiǎn)發(fā)展迅速，陷入深度休克甚至數(shù)分鐘內(nèi)死亡。

　　5、休克，休克晚期微循環(huán)淤血，血流緩慢，血液濃縮黏滯性增高紅細(xì)胞易于聚集以及嚴(yán)重缺血，缺氧和大量酸性代謝產(chǎn)物的聚積可使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)導(dǎo)致DIC。創(chuàng)傷性休克損傷組織還可以激活外源性凝血系統(tǒng)。

　　6、重度妊娠期高血壓疾病病理生理變化，嚴(yán)重的血管痙攣性收血液濃縮，機(jī)體各臟器缺血、缺氧內(nèi)皮細(xì)胞損傷，導(dǎo)致依前列醇(前列環(huán)素)合成酶減少，血栓素(tromboxaneXA2)合成酶相對(duì)增加，PGI2/TXA2比例下降，膠原增多，從而激活血小板引發(fā)血小板黏附和聚集，釋放的二磷腺苷(ADP)、5羥色胺(5-HT)、兒茶酚胺使血小板進(jìn)一步聚集血小板減少。故重度妊娠期高血壓疾病有激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的條件。臨床表現(xiàn)有出血癥狀，嘔血、尿血，但經(jīng)實(shí)驗(yàn)室檢查并無低纖維蛋白原血癥，而為溶血性貧血和血小板減少，所以溶血性貧血也并非纖溶亢進(jìn)所繼發(fā)而為妊娠期高血壓疾病并發(fā)，微血管病性溶血，非消耗性凝血病應(yīng)與DIC相鑒別溶血性貧血，血小板減少與肝酶增高統(tǒng)稱為Hellp綜合征，與DIC是否有因果關(guān)系有待進(jìn)一步觀察研究。