這些引起痛風發(fā)作的誘因，你可要小心了！

陽光下融化的雪人：為啥尿酸越降越發(fā)作？

這是降尿酸藥的一個正常反應。

因為對于長期高尿酸血癥的患者，在其肌肉、皮膚、血管、器官以及骨骼內(nèi)都沉積了大量的尿酸。用藥之后，血液中的尿酸下降的同時，沉積在組織中的尿酸鹽結晶也會逐漸崩解，掉落。

這些從一大塊尿酸鹽結晶上掉下來的尿酸鹽顆粒，未能完全溶解于尿酸過飽和的血液中，部分會沉積到身體別的組織關節(jié)上，在關節(jié)等組織中產(chǎn)生新的結晶，產(chǎn)生新一輪的關節(jié)紅腫熱痛，即痛風急性發(fā)作。

就好比冬天堆的雪人，太陽出來之后雪人就開始融化，融化以后的雪渣就會一塊一塊掉下來。在雪人融化之前，這些雪渣掉落后又會以新的形態(tài)沉積起來。而這雪人就可以比喻為痛風患者體內(nèi)的尿酸鹽結晶，雪渣就可以比喻為被溶解掉的尿酸鹽顆粒。

降尿酸過程是打破舊的平衡，建立新的平衡的過程。只要陽光和溫暖在，太陽下的雪人終究會溶化。規(guī)律使用降尿酸藥物，身上堆積的尿酸鹽也終究會融化，痛風發(fā)作也會逐漸減少甚至消失。

飽和鹵水析鹽實驗：尿酸升高也發(fā)作

血液中尿酸的飽和濃度為360-420μmol/L，大于該值，血液中尿酸便處于過飽和狀態(tài)。對于長期痛風、高尿酸血癥的患者，尿酸值往往在500-800μmol/L之間甚至更高。正因為如此，即使體表并沒有可觸及的痛風石，其肌肉、皮膚、血管、器官以及骨骼內(nèi)也往往沉積了大量的尿酸。

原有濃度的尿酸值形成了既定的平衡，當血液中的尿酸突然升高，痛風患者體內(nèi)現(xiàn)有的尿酸平衡被打破，加速進入軟組織形成產(chǎn)生新的結晶，從而誘發(fā)急性痛風的發(fā)作。

高尿酸血癥+尿酸波動=痛風發(fā)作

痛風急性發(fā)作是怎么一回事？先來一波定義：尿酸在人體內(nèi)水溶性很差，在多種誘發(fā)因素的影響下（尿酸波動、寒冷、體內(nèi)PH值等），痛風患者體內(nèi)原來已經(jīng)接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成結晶，導致身體免疫系統(tǒng)過度反應造成急性炎癥反應的過程。

尿酸發(fā)作的基礎和前提是血液中尿酸處于過飽和狀態(tài)（痛風，高尿酸血癥）。痛風患者在理想狀態(tài)下，尿酸鹽的排泄、組織沉積轉(zhuǎn)移是一個緩慢平衡的過程。打破痛風患者既定的脆弱的平衡因素，均可引起痛風發(fā)作。

所以，可誘發(fā)痛風發(fā)作的原因，不外乎以下幾點：尿酸濃度、PH值、溫度、血液流速。

高尿酸血癥+尿酸波動=痛風發(fā)作，這個公式在生活中，常表現(xiàn)為以下幾種形式：

1.降尿酸藥→尿酸突然下降→痛風發(fā)作；

2.冠心病/肺結核用藥/化療藥→利尿藥、吡嗪酰胺、阿司匹林→減少腎臟尿酸排泄/尿酸生成過多→痛風發(fā)作；

3.暴飲暴食→攝入大量的嘌呤→血尿酸升高→痛風發(fā)作；

4.大量飲酒→產(chǎn)生大量嘌呤/乳酸合成增多/腎臟排泄減少→血尿酸升高/溶解度下降→痛風發(fā)作；

5.過度饑餓→乳酸、有機酸產(chǎn)生過多→PH下降→尿酸溶解度下降/腎排泄尿酸減少→尿酸升高→痛風發(fā)作；

6.劇烈運動/無氧運動→乳酸產(chǎn)生增加→PH下降→尿酸溶解度下降/腎排泄尿酸減少→尿酸升高→痛風發(fā)作；

7.夏天吹空調(diào)/冬天手足受涼→手足關節(jié)局部血循環(huán)緩慢/溫度下降→血液流速減低/溫度變化溶解度下降→血尿酸容易沉積在關節(jié)等處→痛風發(fā)作；

8.凌晨→夜間皮質(zhì)激素低谷/睡眠時體溫降低（四肢可低到30℃）/夜間缺水→痛風發(fā)作；

9.長途步行/扭傷→誘發(fā)關節(jié)內(nèi)腫脹、積液增多→休息時關節(jié)滑液中的游離水分很快流失→關節(jié)滑液內(nèi)尿酸鹽水平突然升高→痛風發(fā)作；

10.應激狀態(tài)/精神緊張（過度悲傷、恐懼、沮喪、緊張等應激事件）→腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多→尿酸排泄增多/內(nèi)環(huán)境變化→痛風發(fā)作；

11.過度疲勞及作息紊亂→機體能量消耗殆盡、代謝產(chǎn)物堆積→尿酸排泄減少→尿酸升高→痛風發(fā)作；

12.過度攝入含果糖食物→果糖代謝產(chǎn)生大量嘌呤/影響尿酸排泄→尿酸驟然升高→痛風發(fā)作；

13.不能進食靜脈營養(yǎng)的痛風患者→腸內(nèi)營養(yǎng)相關低尿酸血癥→痛風發(fā)作；

作者小結

痛風的治療，相對而言還是很簡單的。與其對付以上千變?nèi)f化無處不在的誘發(fā)因素（部分誘發(fā)因素不可控），不如從根本上解決問題。

事實證明，規(guī)律降尿酸治療數(shù)年并且維持尿酸持續(xù)達標（小于300-360μmol/L）的痛風患者，其發(fā)生痛風的幾率大大減少，在面對同樣的誘發(fā)因素時，其痛風急性發(fā)作的幾率也非常低。而明確誘發(fā)因素，不僅有助于減少生活中痛風的發(fā)作，也有利于制定治療方案。

正因為降尿酸治療可誘發(fā)痛風發(fā)作這一特性，國際上指南均推薦，在剛開始降尿酸治療的前3-6月，可常規(guī)加用預防發(fā)作藥物，如秋水仙堿、非甾體類抗炎藥等。

而對于盡量去除誘因、加用預防發(fā)作藥物后仍發(fā)作頻繁的高?；颊?，可視視情況排查睡眠呼吸暫停綜合癥等相關疾病。