不瞞各位老鐵，從過年放假回歸工作崗位，奇點糕就一直在減肥。俗話說三月不減肥，四月徒傷悲（五月徒傷悲，六月徒傷悲，一直徒傷悲……），可減肥確實痛苦。對我們這些美食愛好者來說，少吃一口真是要了命了。這也是肥胖患者減肥面臨的最大問題——管不住嘴。

其實這事兒真不能賴我們饞，實在是胖胖確實舌頭不好使吃不出味道，只能通過多吃來補償呀！

在近期的《PLOSBiology》上，康奈爾大學(xué)研究者發(fā)表了這樣一項研究：肥胖導(dǎo)致的慢性炎癥狀態(tài)會增加味覺組織中的腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等炎性細胞因子，抑制味蕾細胞的自我更新，導(dǎo)致味蕾細胞整體數(shù)量減少25%，從而影響味覺的敏感性[1]！這種味覺障礙很可能會導(dǎo)致肥胖患者吃下更多的食物。

我們的舌頭上分布著很多的味蕾細胞，它們大概分為三個種類，分別負責(zé)不同的功能，讓我們得以感知酸甜苦咸鮮這些豐富的味道。不過味蕾不光是味覺感知器官，也是我們通過食物獲得內(nèi)心愉悅的重要一環(huán)。

吃，是件重要的事情。美味的食物能夠增加腦內(nèi)多巴胺的分泌，增加愉悅的感受。而根據(jù)一些研究報道，體重的升高會導(dǎo)致味覺敏感性下降[2]。為了彌補這種缺陷，胖胖們可能會通過吃更多更甜的、卡路里更高的食物來獲得心靈的滿足。味蕾細胞的數(shù)量則與味覺的敏感程度息息相關(guān)[3]，研究者普遍認為，味蕾細胞數(shù)量越多，味覺敏感程度越高。

痛苦?。【褪且驗閻鄢圆排值?，咋這么對我們！

為了搞清楚這背后的機制，研究者們展開了聯(lián)想。近來有一些研究報道，脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的急性炎癥反應(yīng)會縮短成熟味蕾細胞的平均壽命[4]，而肥胖的一個顯著負面影響就是慢性低度炎癥。雖然急性炎癥和慢性炎癥之間還是有根本差異的，但是現(xiàn)象很相似??！會不會這就是胖子味覺遲鈍的原因呢？

研究者把同一窩的小鼠分成兩組，一組給正常飲食，一組給高脂飲食。8周之后，高脂組小鼠比健康組小鼠胖了30%，它們長出了更多的肥肉——白色脂肪。

隨后，研究者檢查了小鼠味覺組織的各種炎性細胞因子的水平。在各種細胞因子中，TNF-α看起來鶴立雞群，在高脂飲食小鼠中，TNF-α的水平竟然要高出十數(shù)倍！而在非味覺組織中，差異卻遠沒有這樣顯著。這表明，長期肥胖會特異性誘導(dǎo)味覺組織中強烈的炎癥反應(yīng)！這與以前報道細胞因子對味覺影響的研究結(jié)果也是相符的[5]。

那么，細胞因子水平的升高，是怎么影響味覺的呢？

研究者們調(diào)查了味蕾細胞的變化，發(fā)現(xiàn)高脂飲食組小鼠味蕾細胞的數(shù)量竟然減少了25%！與此同時，味蕾細胞的大小基本沒有什么改變，三種不同類型的味蕾細胞變化也是均勻的。進一步標記細胞增殖情況，研究者發(fā)現(xiàn)，高脂飲食組小鼠的味蕾細胞增殖速度顯著降低！

一般來說，味蕾細胞的細胞壽命僅有10天左右，依賴細胞凋亡和細胞增殖之間的動態(tài)平衡維持味覺功能。增殖細胞數(shù)量大減，難怪味蕾細胞總數(shù)變少了呢！

TNF-α與肥胖帶來的許多負面作用相關(guān)，比如說胰島素抵抗[6]和炎癥[7]。為了確定TNF-α在味覺障礙中是否必須，研究者敲掉了小鼠的TNF-α基因，同時也喂給它們高脂飲食。這些小鼠不如正常小鼠長得健壯，但是在體重的增長上，是和正常小鼠很類似的。這說明缺失的TNF-α不妨礙脂肪形成。

先天不足，還是可以正常長胖

但是奇妙的是，這些缺失TNF-α的小鼠，鼠雖胖了，味蕾細胞的數(shù)量倒沒有減少！味蕾細胞的增殖情況也十分正常！

當研究者直接把TNF-α注射到正常瘦子小鼠味覺器官，味蕾細胞也受到了和肥胖一樣的影響。可見TNF-α確實是高脂飲食小鼠味覺障礙的直接兇手。

沒TNF-α就不會舌頭不好使

那么，舌頭不好使了，到底是因為吃，還是因為胖呢？

研究者又敲除了小鼠的Sel1L基因，這種基因的缺失會導(dǎo)致脂肪酸代謝效率低下，簡單來說就是這種小鼠擁有了令我們羨慕的吃不胖體質(zhì)。

果然，就算給這些小鼠喂高脂飲食，過了8周它們也并沒有長胖。同時，它們的味蕾細胞增殖很正常，也不存在TNF-α水平增加。

可見，犯錯誤的只是身上的肥肉，并不是我們吃的炸雞。這樣，愛吃美食的奇點糕就放心多啦~只要不變胖，披薩薯條烤串啥的，并不會耽誤我們品嘗美味啊~