喝酒傷肝，這是誰都知道的事情，但更多人知道的是酒精性肝?。ˋLD）。

　　臨床上，ALD是由于長期大量飲酒所致的慢性肝病，初期通常表現為脂肪肝，進而可發(fā)展成酒精性肝炎、酒精性肝纖維化和酒精性肝硬化，流行病學調查發(fā)現，我國成人酒精性肝病的患病率為4%-6%。

　　說到酒精性肝病，很多人并不在意，覺得反正不是癌，無所謂。

　　可是，作為一名負責任的腫瘤科醫(yī)生，我必須要提醒那些長期酗酒的人，也許你近期的檢查只是酒精性肝病，但如果你不重視，不戒酒，那在不久的將來，就極有可能會得肝癌。

　　酒精為什么會傷肝？

　?、倬凭且掖嫉乃追Q，乙醇的中間代謝物乙醛是高度反應活性分子，能與蛋白質結合形成乙醛-蛋白復合物，后者不但對肝細胞有直接損傷作用，而且可以作為新抗原誘導細胞及體液免疫反應，導致肝細胞受免疫反應的攻擊；

　?、谝掖即x的耗氧過程導致小葉中央區(qū)缺氧；

　?、垡掖荚诟渭毎⒘ｓw乙醇氧化途徑中產生活化氧，導致肝損傷；

　　④乙醇代謝過程消耗輔酶I（NAD）而使還原型輔酶I（NADH）增加，導致依賴NAD的生化反應減弱而依賴NADH的生化反應增高，這一肝內代謝的紊亂可能是導致脂肪肝的原因之一；

　?、莞闻K微循環(huán)障礙和低氧血癥，長期大量飲酒患者血液中酒精濃度過高，肝內血管收縮、血流減少、血流動力學紊亂、氧供減少以及酒精代謝氧耗增加，進一步加重低氧血癥，導致肝功能惡化。

　　哪些人喝酒更容易得肝癌？

　　1.慢性病毒性肝炎患者

　　臨床工作中，我們經常能碰到一些長期飲酒患者，其實是乙肝（HBV）或丙肝（HCV）患者，這些患者明明有慢性病毒性肝炎，但自覺身體無不適，仍大量酗酒，卻不知道，酒精可與乙肝或丙肝協(xié)同致癌。

　　研究發(fā)現，HBV和酒精聯合致肝癌作用除慢性炎癥導致肝細胞增生失控，突變與轉變之外，還與P450系產生的前致癌物產生增加，抗腫瘤促進子和維甲酸缺少也有關，兩者共同促進有HBV基因整合的肝細胞的擴增，慢性HBV攜帶者加速酗酒者發(fā)生肝硬化與肝癌，說明酒精和HBV起相互作用，HBV起加速酗酒者發(fā)生肝硬化與肝癌。

　　慢性丙型肝炎及HCV標志陽性的酒精性肝硬化有癌變的高危性，主要由于酒精性肝病的病程可因并存的HCV而發(fā)生改變，慢性丙型肝炎的自然病程也可為長期酗酒所改變，兩者同時并存提高了發(fā)生肝癌的危險性。

　　飲酒合并肝炎患者的病毒載量（HBV-DNA或HCV-RNA水平）均顯著升高，可見酒精可抑制機體抗病毒的免疫反應，從而增強病毒的致病和致癌作用。

　　目前，病毒性肝炎合并飲酒與肝癌的關系越來越引起國內外醫(yī)學界的重視，國內外多項研究均顯示，飲酒與慢性病毒性肝炎（HBV、HCV）有協(xié)同作用，在這些雙重影響下的患者可能會在更早階段發(fā)生肝癌，且肝癌的組織學分級常常是高分化的，在飲酒患者中，HBV感染者發(fā)生肝癌的危險性最高，HCV次之，非病毒性肝炎最低。

　　2.2型糖尿病患者

　　研究發(fā)現，2型糖尿病患者長期飲酒，更易罹患肝癌，反之，肝癌合并飲酒患者也容易發(fā)生2型糖尿病。

　　糖尿病患者增高的血糖水平會刺激血紅蛋白釋放增加，導致血紅蛋白與自由基氧化應激造成鐵的釋放增加，鐵是親氧化劑，在糖耐量異常的情況下增加氧化應激，最終導致肝臟纖維化的發(fā)生，前文已經論述，大量酗酒本就可以直接損失肝細胞，所以兩者協(xié)同作用會使肝癌的發(fā)病率大大提高。

　　3.吸煙者

　　煙草中含有多環(huán)芳烴、亞硝胺、尼古丁和可卡因等致癌物質，吸煙可導致肺癌等多種癌癥的發(fā)生，這在醫(yī)學界已經得到了普遍共識。

　　研究發(fā)現，煙草中的致癌物質可以直接損傷肝臟，吸煙者患肝癌的危險性是不吸煙者的1-2倍，20歲以前開始吸煙者患肝癌的危險性是20歲以后吸煙者的2-3倍，吸煙年齡越早，日后發(fā)生肝癌危險性越大，既然吸煙與飲酒都是肝癌發(fā)生的高危因素，可見吸煙者長期飲酒，將會明顯提高肝癌的發(fā)病率。

　　喝多少酒會得肝癌？

　　這并沒有一個準確的數字，但是酒精的消耗量與肝癌的發(fā)病呈正相關，一般而言，短期反復大量飲酒可發(fā)生酒精性肝炎，平均每日飲含乙醇80g的酒達10年以上可發(fā)展為酒精性肝硬化，如果繼續(xù)喝下去，極有可能就會發(fā)展為肝癌，如果患者合并吸煙、糖尿病、慢性病毒性肝炎，那么發(fā)展為肝硬化或肝癌的病程，將會更短。