急性心肌梗死 的檢查：

血清乳酸脫氫酶（LDH） 血清乳酸脫氫酶同工酶（LDHI） 超氧化物歧化酶（SOD） 血清總補(bǔ)體活性（CH50） 胸部MRI 血清鋅（Zn） 心電圖 血清銅（Cu2+,Cu) 低密度脂蛋白-膽固醇 腦脊液環(huán)磷鳥苷 多普勒超聲心動(dòng)圖 M型超聲心動(dòng)圖（ME） 全血鎳（Ni） 血小板聚集試驗(yàn)（PAgT） 全血黏度 心血管造影 脂蛋白a（Lp-a） 抗心磷脂抗體（ACA） 尿卟啉原試驗(yàn)（UP） 經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖(TEE) 尿肌紅蛋白（UMb） 乳酸脫氫酶(LDH,LD) 心肌灌注顯像 丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT） 總?cè)饧谞钕僭彼?TT3) 血清肌酸激酶同工酶（CKI） 門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶 血清胰高血糖素（PG） 酸性磷酸酶 肌酸激酶 肌紅蛋白 肌鈣蛋白 紅細(xì)胞變形性 紅細(xì)胞比積(PCV) 血小板電泳時(shí)間測(cè)定 嗜堿性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)（B） 血清鈉（Na+,Na） C-反應(yīng)蛋白檢驗(yàn)（CRP） 血管性血友病因子抗原（vWF:,Ag） 凝血時(shí)間 β血小板球蛋白和血小板第4因子 血漿銅藍(lán)蛋白（CP） 血清α1-酸性糖蛋白 胸部平片 血清補(bǔ)體C4含量測(cè)定 血清精氨酸酶（ARG）

1.心肌損傷標(biāo)志物的檢查 心肌細(xì)胞中含有多種酶及其他心肌結(jié)構(gòu)蛋白，當(dāng)急性心肌梗死時(shí)，這些物質(zhì)自壞死的心肌細(xì)胞大量逸入血液循環(huán)中，使其在血清中的活性顯著增加，且在急性心肌梗死病程中各有動(dòng)態(tài)變化規(guī)律，對(duì)心肌梗死的診斷具有一定程度的敏感性、特異性和定量性，為心肌梗死提供了方便的診斷時(shí)間窗，這些物質(zhì)即心肌損傷的標(biāo)志物。
心肌損傷的標(biāo)志物的問題被認(rèn)為是心肌梗死的實(shí)驗(yàn)室診斷的本質(zhì)問題。WHO診斷急性心肌梗死的標(biāo)準(zhǔn)包括三要素：病史與癥狀、ECG表現(xiàn)和心肌損傷標(biāo)志物。這三要素在急性心肌梗死時(shí)都有很大的變異，在急性心肌梗死診斷時(shí)相互依賴。心肌酶學(xué)檢查是診斷急性心肌梗死、監(jiān)測(cè)其進(jìn)程及評(píng)價(jià)預(yù)后的重要手段之一，被公認(rèn)為心肌損傷標(biāo)志物，但其測(cè)定有一定的局限性。
近年來心肌結(jié)構(gòu)蛋白的測(cè)定對(duì)急性心肌梗死的診斷、病情監(jiān)測(cè)及預(yù)后判斷亦具有重要價(jià)值，且其中部分結(jié)構(gòu)蛋白作為心肌損傷標(biāo)志物具有更高的敏感性和特異性。在心肌梗死的診斷治療過程中，心肌損傷標(biāo)志物至少有以下幾個(gè)方面的作用：①早期診斷急性心肌梗死;②觀察心肌梗死的進(jìn)程及有無梗死延展、再梗死;③估計(jì)心肌梗死范圍及心肌梗死的預(yù)后;④判斷溶栓治療冠狀動(dòng)脈的血液再灌注;⑤監(jiān)測(cè)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(PTCA)、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)等心臟圍術(shù)期心肌損傷情況等。常用的血清心肌損傷的標(biāo)志物如下：
(1)血清酶學(xué)檢查：
①肌酸激酶及其同工酶：
A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatine kinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中。CK在胸痛發(fā)作后3～60h左右開始升高，12～24h達(dá)到峰值，3～4天恢復(fù)正常。CK值高于正常參考值的上限對(duì)心肌梗死即有診斷價(jià)值，且特異性和敏感性均較高。其陽性結(jié)果對(duì)急性心肌梗死肯定診斷價(jià)值可達(dá)92%以上，陰性否定價(jià)值也可達(dá)85%。因此，CK是急性心肌梗死早期診斷的一項(xiàng)良好指標(biāo)。但CK升高有一定的假陽性率，除急性心肌梗死外，還可見于：
a.非心臟病變：如肌肉損傷、肌肉病變，包括橫紋肌的損傷及溶解、肌營(yíng)養(yǎng)不良、肌萎縮、甲狀腺功能過低等。
b.與心臟有關(guān)的病變：心臟電復(fù)律、PFCA、CABG后及心肌炎、心包炎等，也偶見于心動(dòng)過速發(fā)作后。
B.CK同工酶：CK有3個(gè)同工酶，即CK-MM、CK-BB和CK-MB。其中CK-MB大量存在于心肌，僅少量存在于橫紋肌中，為診斷早期心肌梗死的主要酶學(xué)依據(jù)。正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高時(shí)間及峰值時(shí)間略早于總CK。CK-MB于胸痛發(fā)作后2～4h開始升高，1O～18h達(dá)峰值，1～2天恢復(fù)正常。CK-MB診斷早期心肌梗死的特異性可達(dá)95%以上，優(yōu)于總CK。在所有急性心肌梗死病人在發(fā)病48h內(nèi)CK-MB均有升高，若24h內(nèi)仍無CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死。同樣，CK-MB也可出現(xiàn)假陽性，主要見于橫紋肌病變及和心臟有關(guān)的一些病變或損傷。
急性心肌梗死后由壞死心肌細(xì)胞釋入血清的CK量及CK-MB量與心肌壞死量有直接定量關(guān)系。在較大面積梗死時(shí)，酶峰的峰值及升高持續(xù)時(shí)間增加;早期成功冠狀動(dòng)脈再灌注(溶栓、PTCA或血栓自溶)時(shí)，由于阻塞的冠脈重新開放，大量的CK及CK-MB釋放入血，故峰值提前出現(xiàn);梗死延展時(shí)，酶峰可出現(xiàn)再次顯著升高，即出現(xiàn)第2峰或2次以上的酶峰。因此，CK、CK-MB除對(duì)急性心肌梗死作早期診斷外，還對(duì)梗死范圍的估計(jì)、冠狀動(dòng)脈再灌注和梗死延展的判斷有重要價(jià)值。
急性心肌梗死病人血清總CK值和CK-MB同工酶往往同時(shí)升高，偶爾可出現(xiàn)CK-MB升高而總CK值正常，總CK值的動(dòng)態(tài)變化及臨床表現(xiàn)符合心肌梗死，這種情況的病人預(yù)后的危險(xiǎn)性增加，其基礎(chǔ)CK總值往往位于正常范圍低限，通常多見于老年人。
②乳酸脫氫酶及基同工酶：
A.乳酸脫氫酶：乳酸脫氫酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次為腎和心肌。LDH在胸痛發(fā)作的20～48h才開始升高，3～5天達(dá)到高峰，持續(xù)8～14天后恢復(fù)正常，因此，LDH對(duì)急性心肌梗死早期診斷價(jià)值較小。它適用于發(fā)病后延遲就診的病人，如診斷病程已超過2～3天的病例。血清LDH活性升高無特異性，亦見于肝、腎、胰等疾病以及各種貧血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鑒別。
B.LDH同工酶：LDH含5個(gè)同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量為L(zhǎng)DH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1含量高于LDH2。血清LDH1升高出現(xiàn)在總LDH升高之前，常胸痛發(fā)作后8～24h開始升高，故血清LDH1升高是新近心肌損傷的標(biāo)志，LDH1/LDH2≥1或LDHl/LDH>0.5，可作為心肌梗死的早期診斷指標(biāo)。LDHl心肌特異性較總LDH高，LDHl/LDH2≥l或LDHl/LDH>0.5的假陽性診斷率極低。另外，由于LDH1分子量大，半衰期長(zhǎng)，故LDHl/LDH2持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，在心肌梗死發(fā)病后2周，仍有60%的陽性率，少數(shù)病人可持續(xù)4～5周，故LDHl/LDH2更適于檢出就診較晚的心肌梗死病人。由于紅細(xì)胞中含有相當(dāng)數(shù)量的LDH1,采血時(shí)應(yīng)避免溶血。
③α-羥丁酸脫氫酶：α-羥酸脫氫酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝、腎等。α-HBDH在胸痛發(fā)作后12～24h開始升高，2～3天到達(dá)峰值，10～14天恢復(fù)正常。HBDH不是一個(gè)獨(dú)立的酶，它是與α-羥丁酸有高度親和力的LDH的一部分，其活性變化與LDH活性變化相平行，其診斷急性心肌梗死的敏感性較LDH高，假陽性較少，持續(xù)時(shí)間也較長(zhǎng)。
④天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶：天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(aspartic transaminase，AST)主要存在于心肌和肝臟，其次為腎臟和骨骼肌等。AST在胸痛發(fā)作后6～12h開始升高，18～36h達(dá)到峰值，3～5天后恢復(fù)正常。AST為心臟的非特異性酶，其增高還可見于心肌炎、心力衰竭、肝病、肌肉病、肌內(nèi)注射、肺栓塞、休克等，在急性心肌梗死診斷中應(yīng)用較少。
(2)血清心肌結(jié)構(gòu)蛋白檢查：
①心肌肌鈣蛋白：心肌肌鈣蛋白(cardiac troponin，CTn)是心肌肌原纖維的調(diào)節(jié)蛋白，為心臟的特異性蛋白。當(dāng)心肌細(xì)胞損傷時(shí)，CTn在血中出現(xiàn)早、持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。CTn包括CTnI、CTnT及CTnC三個(gè)亞單位，其中，CTnT和CTnI是近期受關(guān)注的心肌損傷標(biāo)志物。由于肌鈣蛋白在心肌和心肌外組織的形式不同，即CTn在心外組織無表達(dá)，這與傳統(tǒng)的CK-MB、LDH等心肌酶不同。與傳統(tǒng)的心肌酶相比，它更具有高度特異性，加之，CTn在發(fā)病早期即在血清中出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，即敏感性很高，故CTn被認(rèn)為是較心肌酶更優(yōu)秀的心肌損傷標(biāo)志物。
A.CTnT：CTnT在胸痛發(fā)作后3～6h開始升高，2～5天達(dá)到峰值，可持續(xù)升高10～15天。CTnT在急性心肌梗死發(fā)生后，從壞死心肌中逸出，其變化主要與梗死的時(shí)間、冠脈再灌注及梗死面積等有關(guān)。與CK-MB相比較，其對(duì)急性心肌梗死的早期診斷價(jià)值與CK-MB相似，但對(duì)急性心肌梗死的晚期診斷有明顯優(yōu)勢(shì)，其敏感性達(dá)100%，特異性達(dá)96%，且可能檢測(cè)到目前CK-MB檢測(cè)不到的心肌壞死事件。如在微小心肌梗死時(shí)，CK-MB正常，而CTnT升高。很多學(xué)者認(rèn)為急性心肌梗死時(shí)，CK-MB正常、CTnT升高提示預(yù)后差，死亡危險(xiǎn)性增加。CTnT在急性心肌梗死冠脈再通后迅速釋放，可使CTnT在血清中峰值前移，并呈現(xiàn)雙峰變化，首峰出現(xiàn)于12～15h，第2峰出現(xiàn)于1～5天，CTnT首峰前移(≤15h)、CTnT呈雙峰，且雙峰比值>1.0可作為判斷溶栓成功的指標(biāo)，其敏感性、特異性均與CK-MB相似。血清CTnT峰值反映了心肌結(jié)構(gòu)蛋白持續(xù)分解的最大值和分解程度，其高低主要與心肌壞死的程度有關(guān)，急性心肌梗死24h后，血清CTnT峰值與心肌梗死范圍呈顯著正相關(guān)，因此，CTnT可為判斷梗死范圍的大小及其預(yù)后的指標(biāo)。
B. CTnI：CTnI在胸痛發(fā)作后3～6h開始升高，15～24h達(dá)到峰值，持續(xù)時(shí)間6～10天;冠脈再通后，高峰前移至8～16h，升高持續(xù)時(shí)間減少至3～7天。因此，CTnI不僅可診斷急性心肌梗死，而且可判斷冠脈再通。與傳統(tǒng)的心肌酶CK、CK-MB、LDH等相比，CTnI是更敏感、更特異的心肌損傷標(biāo)志物。CTnI在發(fā)病12～72h內(nèi)的敏感性達(dá)100%，由于心肌肌鈣蛋白在心外組織無表達(dá)，它更適于一些特殊情況下的急性心肌梗死診斷，如圍術(shù)期、終末腎衰、骨骼肌外傷、橫紋肌溶解癥、溶血等，并且它還可診斷微小的心肌梗死。CTnI特異性較CTnT更優(yōu)越，可達(dá)100%，但是，也有一定的局限性，如急性心肌梗死早期，其敏感度僅為25%，故有學(xué)者認(rèn)為聯(lián)合肌紅蛋白可以可靠地診斷急性心肌梗死，并在治療中監(jiān)測(cè)心肌損傷情況。CTnI在發(fā)病后的60～80h內(nèi)可出現(xiàn)第2高峰，其峰值與急性Q波型心肌梗死的左室射血分?jǐn)?shù)密切相關(guān)，加之CTnI濃度升高在30天內(nèi)還與病死率有密切相關(guān)性，故CTnI還可作為急性心肌梗死的一個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)預(yù)測(cè)指標(biāo)。
由于心肌肌鈣蛋白升高期長(zhǎng)，故CTnT、CTnI不適用于梗死延展的診斷。
②肌紅蛋白：肌紅蛋白(myoglobin，Mb)是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白。Mb在胸痛后1～4h開始升高，4～8h達(dá)高峰，24h內(nèi)恢復(fù)正常，是急性心肌梗死的早期診斷指標(biāo)。Mb可預(yù)測(cè)心肌梗死的預(yù)后，其測(cè)定值越高，說明心肌損傷、壞死得越廣泛、越嚴(yán)重，預(yù)后也就越差。由于其具有升高早、變化幅度大、持續(xù)時(shí)間短的特點(diǎn)，在其他標(biāo)志物還正常時(shí)可出現(xiàn)再次異常升高，因此也可作為梗死延展及再梗死的有效指標(biāo)。近來的研究還發(fā)現(xiàn)Mb是一種灌注開始后迅速釋放的心肌蛋白，在溶栓治療中具有早期預(yù)測(cè)冠脈再通的重要作用。與CK-MB相比，Mb可能會(huì)更早地對(duì)急性心肌診斷，其敏感性與CK-MB相似，特異性較CK-MB差，診斷時(shí)間窗較CK-MB短。Mb增加也見于腎功能衰竭、骨骼肌損傷、酒精中毒、重度心衰或高電能心臟復(fù)律等，因此，在胸痛后4～8h單獨(dú)測(cè)定Mb不能診斷急性心肌梗死，需測(cè)聯(lián)合其他心肌損傷標(biāo)志物，如CK-MB、CTnI、CTnT等來診斷。最近有學(xué)者報(bào)道，同時(shí)測(cè)定碳酸酐酶Ⅲ(該酶只存在于骨骼肌內(nèi))，將碳酸酐酶Ⅲ與Mb的比值作為診斷指標(biāo)，可改善Mb診斷急性心肌梗死的特異性。
(3)心肌損傷標(biāo)志物的進(jìn)展：除上述已被確認(rèn)的心肌損傷標(biāo)記物外，近年來一些生化指標(biāo)正在研究中，有望成為新的心肌損傷標(biāo)志物。
①心肌肌凝蛋白輕鏈：心肌肌凝蛋白輕鏈(Iight chain cardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纖維的收縮蛋白，在急性心肌梗死后4～6h開始升高，1～5天達(dá)到峰值，并持續(xù)1～2周。CM-LC被認(rèn)為是迄今診斷急性心肌梗死最特異、最敏感的生化指標(biāo)。CM-LC的釋放代表著心肌不可逆的損傷，可在一定程度上反映心肌梗死的范圍及嚴(yán)重程度，它的升高與射血分?jǐn)?shù)呈負(fù)相關(guān)。它不僅可用于急性心肌梗死的早期診斷，也可用于晚期診斷，且在早期再灌注治療中估計(jì)梗死范圍優(yōu)于CK。但測(cè)定技術(shù)復(fù)雜，未能全面推廣應(yīng)用。
②脂肪酸結(jié)合蛋白：脂肪酸結(jié)合蛋白(fatty acid binbing pro-tein，F(xiàn)ABP)同Mb一樣都是心肌和骨骼肌的胞漿蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死后1～3h內(nèi)開始升高，5～10h達(dá)到高峰，12～24h恢復(fù)正常，是早期評(píng)價(jià)急性心肌梗死的一個(gè)有價(jià)值的標(biāo)志物。FABP對(duì)急性心肌梗死診斷的敏感性優(yōu)于CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表現(xiàn)有FABP濃度的升高。FABP在再灌注的1h內(nèi)即出現(xiàn)高峰，遠(yuǎn)在于CK-MB和CTnT之前，可望是判斷溶栓治療成功、冠脈再灌注的良好指標(biāo)。FABP還可以用作圍術(shù)期心肌損傷的指標(biāo)。
③糖原磷酸化酶同工酶BB(glyc-ogen phosphorylase BB，GPBB)：主要存在心肌和腦，于胸痛后發(fā)作后1～4h開始升高，峰值通常出現(xiàn)在CK、CK-MB之前，1～2天恢復(fù)正常;GPBB可能為急性心肌梗死早期診斷的重要標(biāo)志物，在急性心肌梗死初的4h內(nèi)，其敏感性明顯優(yōu)于CK、CK-MB、Mb和CT-nT，心肌特異性與CK-MB相似。
④肌動(dòng)蛋白：肌動(dòng)蛋白(alpha-actin) 是最近較受關(guān)注的心肌結(jié)構(gòu)蛋白，其特點(diǎn)是心肌含量高，有希望查出微小的心肌損傷。它在胸痛發(fā)作的1h即升高，并持續(xù)5～10天。
(4)心肌損傷標(biāo)志物聯(lián)合應(yīng)用：理想心肌損傷的標(biāo)志物應(yīng)具備：①在心肌中高濃度出現(xiàn)，在其他組織不出現(xiàn)或微量出現(xiàn);②在心肌損傷后迅速釋放;③其釋放量與心肌損傷的范圍直接呈比例;④在血液中可持續(xù)一定時(shí)間等特性，以提供常規(guī)診斷的時(shí)間窗。而上述的各種標(biāo)志物皆不能完全具備這些條件，其敏感性和特異性各不相同，加之其測(cè)定受多種因素影響，如技術(shù)敏感性、器官特異性、病情和治療等。因此，單純測(cè)定一種心肌標(biāo)志物對(duì)急性心肌梗死診斷的敏感性或特異性相對(duì)較差，在急性心肌梗死的不同時(shí)期，應(yīng)同時(shí)連續(xù)測(cè)定多種血清標(biāo)志物，或選定幾種標(biāo)志物組合，以增加診斷敏感性和特異性。常用的各種血清標(biāo)志物，按升高的時(shí)間順序可分兩大組：CK、CK-MB、CK-MB1、CK-MB2、GPBB、Mb、FABP為一組，因其升高出現(xiàn)較早，消失也快，對(duì)急性心肌梗死的早期診斷價(jià)值較大;LDH及其同工酶、CTnT或CTnI為另一組，因其升高開始較晚，但持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，尤其是CTnT和CTnI，對(duì)急性心肌梗死發(fā)病3天以后的病例有較大診斷意義。臨床證明，CK、CK-MB、CTnT再加LDH1/IDH2活性比值是一種較優(yōu)的組合，可兼顧急性心肌梗死不同病期，并估計(jì)預(yù)后。
2.其他實(shí)驗(yàn)檢查
(1)白細(xì)胞：心肌壞死溶解物質(zhì)吸收后，白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高常與體溫升高相平行發(fā)展，多在發(fā)病后1～2天增高至(10～20)×l09/L，持續(xù)2～4天。分類計(jì)數(shù)多見中性粒細(xì)胞增高至0.75～0.90，增高的白細(xì)胞可于數(shù)天后恢復(fù)正常。有時(shí)可見核左移，桿狀增加，持續(xù)1周。如果心肌梗死后，發(fā)熱伴白細(xì)胞升高持續(xù)1周以上常提示合并感染或梗死延展。
(2)紅細(xì)胞沉降率：紅細(xì)胞沉降率可較準(zhǔn)確的反映壞死組織的吸收過程，它在急性心肌梗死發(fā)病后1～2天后開始增快，常呈中度或輕度的增快，持續(xù)2～3周。
(3)血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代謝紊亂，出現(xiàn)血糖升高，尿糖陽性，尤其表現(xiàn)在并發(fā)心源性休克時(shí)，糖尿病病人急性心肌梗死時(shí)常見血糖顯著升高，甚至出現(xiàn)尿酮體，此現(xiàn)象也可見于糖耐量異?；蚍翘悄虿〉牟∪?。血糖升高的程度與心肌梗死的面積及程度有相關(guān)性。
(4)血脂：血脂是急性心肌梗死常觀察的指標(biāo)之一，入院初期影響因素較多，如食物的攝入、葡萄糖的輸注和休息狀態(tài)等，可使總膽固醇及高密度脂蛋白膽固醇下降，故測(cè)定值不能正確反映危險(xiǎn)因素評(píng)估的真實(shí)面貌，應(yīng)在梗死后8周測(cè)定。
(5)兒茶酚胺：急性心肌梗死后1h內(nèi)血漿兒茶酚胺迅速升高，以后升高速度減慢，于24h到高峰，持續(xù)40h后逐漸恢復(fù)正常。兒茶酚胺升高程度與心律失常的發(fā)生率有呈正相關(guān)性。
1.心電圖 心電圖(electrocardiogram)是診斷急性心肌梗死最有價(jià)值的檢查方法之一，具有其他診斷技術(shù)不可取代的作用。其在心肌梗死的主要應(yīng)用價(jià)值為：①診斷心肌梗死，尤其是早期臨床癥狀不典型的心肌梗死;②判斷心肌梗死的病程、部位、范圍，并能反映左心功能狀況及合并的心律失常;③估計(jì)心肌梗死的預(yù)后。
心肌梗死完整的心電圖表現(xiàn)有以下幾點(diǎn)：①心肌梗死的心電圖典型特征性改變：壞死性Q波、損傷性ST段的改變和缺血性T波的改變。②上述改變的動(dòng)態(tài)演變。③根據(jù)上述改變所反映的導(dǎo)聯(lián)以確定梗死的部位。
但并非所有急性心肌梗死病人都具有典型的特征性心電圖改變，60%～70%的急性心肌梗死病人心電圖有典型的表現(xiàn)，且有一定的演變規(guī)律;20%～40%的病人無典型的心電圖改變;10%～20%的病人心電圖表現(xiàn)正常。這可能與心肌梗死的面積、程度、部位或記錄時(shí)間的早晚等有關(guān)。以往以心電圖有無異常Q波將急性心肌梗死分為透壁性和非透壁性(心內(nèi)膜下)心肌梗死，但大量的尸檢及動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)許多有明確Q波的心肌梗死并非為透壁性心肌壞死，異常Q波可見于65%的透壁性心肌梗死及53%的心內(nèi)膜下心肌梗死;而心電圖上無異常Q波者卻可見自心內(nèi)膜下心肌至心外膜下心肌全層壞死。故近來多數(shù)學(xué)者主張，心電圖診斷應(yīng)采用Q波型心肌梗死與無Q波型心肌梗死來分型，病理診斷仍采用傳統(tǒng)的透壁性心肌梗死與心內(nèi)膜下心肌梗死來分型。
(1)急性心肌梗死的心電圖特征：當(dāng)冠狀動(dòng)脈的某一分支發(fā)生閉塞，嚴(yán)重、持久的急性心肌缺血可產(chǎn)生一系列的特征性改變，即受損傷區(qū)域的心內(nèi)膜下心肌發(fā)生壞死，呈壞死型改變;靠近壞死區(qū)周圍損傷相對(duì)較輕，呈損傷型改變;再外邊的心肌，受損的程度更輕，呈缺血型改變。
①壞死型改變：急性心肌梗死時(shí)心室起始0.03～0.04s除極向量背離壞死區(qū)域，在梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)負(fù)向起始波——異常Q波。一般說來，Q波寬度和深度反映了心肌梗死的深度，Q波愈深，心肌壞死層愈深，Q波愈小，心肌壞死層愈淺。如果在不應(yīng)該出現(xiàn)q波的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)了q波，或在原有q波的導(dǎo)聯(lián)上而出現(xiàn)了Q波或呈QS波，除外其他可能引起的異常Q波原因，即可診斷為心肌梗死。
A.透壁性心肌梗死：自心內(nèi)膜下到心外膜下的穿通性心肌壞死，稱為透壁性心肌梗死。透壁性心肌梗死的心電圖在相應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)上可以表現(xiàn)為以下幾種壞死型波形：
a.QS型：當(dāng)部位心室肌全層壞死，在梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上原來向上的r波消失變?yōu)镼S波。
b.QR、Qr或qR型：透壁性心肌梗死合并束支阻滯時(shí)，或壞死區(qū)外圍形成局灶性周圍阻滯時(shí)，在透壁性梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上表現(xiàn)為QR型、Qr型或qR型，Q波時(shí)限>0.04s，振幅比Q/R>1/4。
c.rS型：在前壁心肌梗死尚未累及室間隔時(shí)，室間隔除極向量仍指向右前方，在V1、V2導(dǎo)聯(lián)上形成小r波。r波時(shí)限很短，振幅并不一定很小，在心電圖上表現(xiàn)為幾乎直上直下。
d.正常q波消失：當(dāng)室間隔心肌梗死時(shí)，室間隔起始指向右上方的向量消失，使Ⅰ、V5、V6導(dǎo)聯(lián)上原有的q波隨之消失。
e.R波振幅異常升高：正后壁透壁性心肌梗死時(shí)，V1～V2或V3導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)異常增高的R波，此為正后壁心肌壞死的對(duì)應(yīng)性改變。
f.R波遞增不良：前間壁心尖部梗死時(shí)，出現(xiàn)R波遞增不良(指正常情況下V1～V5導(dǎo)聯(lián)R波振幅逐導(dǎo)聯(lián)遞增的順序發(fā)生改變)，如RV4
B.非透壁性心肌梗死：非透壁性心肌梗死心電圖主要表現(xiàn)為以下幾種壞死型波形：
a.qR型：梗死厚度較深時(shí)，心電圖上可出現(xiàn)qR、QR波或Qr波，后繼的R波代表梗死外周心外膜下心肌產(chǎn)生的電位變化，其振幅隨心肌壞死程度而變，壞死的心肌層愈深，Q波大，后繼的R波愈小。
b.Qrs型：心肌梗死區(qū)有存活的島狀心肌組織，由于其電位變化，梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)Qrs波。
c.QRs振減?。盒∶娣e心內(nèi)膜下心肌梗死時(shí)，在梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)無異常Q波，表現(xiàn)為QRS振幅減小。
d.R波遞增不良：前壁心肌梗死時(shí)，V3、V4導(dǎo)聯(lián)R波振幅減小，可低于V2導(dǎo)聯(lián)的R波。
心電圖上根據(jù)心肌梗死的范圍不同表現(xiàn)出不同的改變，其變化可循以下規(guī)律。梗死局限于心內(nèi)膜下心肌層時(shí)，心電圖僅表現(xiàn)ST-T的改變而無Q波變化，但位于前間壁的梗死可呈QS型;梗死局限于心外膜下心肌層時(shí)，心電圖可無Q波變化出現(xiàn)，表現(xiàn)為R波振幅減小，梗死程度愈深，R波減小愈明顯;梗死區(qū)有島狀心肌存活時(shí)，梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)Qrs波，其中的r波代表島狀存活的心肌組織的電位變化;梗死位于心肌中層時(shí)，原有的負(fù)向波加深，后繼R波振幅減小。
(2)損傷型段改變：嚴(yán)重的急性心肌缺血使心肌發(fā)生損傷時(shí)ST段發(fā)生的損傷型改變，其特點(diǎn)主要表現(xiàn)為ST段的移位及其形態(tài)改變。
①損傷型ST段移位：損傷型ST移位的方向有抬高和壓低兩種形式：
A.外膜下心肌損傷時(shí)，損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高;透壁性心肌損傷時(shí)，ST段則進(jìn)一步抬高。急性心肌梗死造成的損傷型ST段抬高通常在0.1mV以上。
B.心內(nèi)膜下心肌損傷時(shí)，損傷區(qū)導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ST段壓低，此時(shí)若解除損傷因素，ST段尚可回至基線。急性心肌梗死造成的損傷型ST段壓低通常在0.05mV以上。
②損傷型ST段的形態(tài)改變：損傷型ST段抬高的形態(tài)與部分QRS波群和T波的形態(tài)有關(guān)。
A.超急性ST段抬高：ST段“拉直”或“燙平”，呈斜形向上抬高，與高聳直立的T波相連，但不對(duì)稱。
B.急性期單向曲線：ST段向上抬高的呈弓背狀，并光滑地移行為T波，二者無明顯界限，凸面光滑，形成一個(gè)凸面向上、光滑的對(duì)稱的拋物線，即單向曲線。這種單向曲線是急性心肌梗死最具有診斷意義的心電圖特征。損傷型ST段抬高于心肌缺血損傷即刻出現(xiàn)，并迅速達(dá)到最高幅度，異常Q波出現(xiàn)之后，抬高的ST段開始逐漸下降，逐漸回復(fù)至基線，這一過程大約持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)周不等。若在溶栓治療中，冠狀動(dòng)脈早期獲得再通，則抬高的ST段可于治療后數(shù)十分鐘或1～2h內(nèi)迅速降至基線。合并室壁瘤者，抬高的ST段可持續(xù)抬高而不再回至基線。臨床上變異型心絞痛發(fā)作時(shí)也可出現(xiàn)損傷型ST段抬高，但此種ST段改變持續(xù)時(shí)間較短暫，癥狀緩解以后可迅速回至基線。損傷型改變多在發(fā)病后3h左右出現(xiàn)。
③缺血型T波改變：心肌梗死后，由于梗死區(qū)周圍心肌處于缺血狀態(tài)，使T波發(fā)生改變，其變化主要表現(xiàn)為T波的形態(tài)、方向及振幅三個(gè)方面。
A.T波的形態(tài)改變：升支與降支對(duì)稱、頂端尖聳，呈帳頂狀。
B.T波的方向變化：由與QRS主波同向的直立逐漸變?yōu)榕cQRS主波反向的倒置。
C.振幅變化：在缺血早期，T波振幅一過性增大，隨著缺血加重，直立T波振幅的逐漸減小;急性期后倒置T波的振幅又逐漸變淺。有部分心肌梗死病人可始終不出現(xiàn)T波倒置。缺血型改變多發(fā)生在發(fā)病后的數(shù)分鐘內(nèi)。
(3)急性心肌梗死心電圖演變：心肌梗死的心電圖演變的過程通常分為4期，即超急性期、急性期、亞急性期及陳舊性期。
①超急性期：發(fā)生在發(fā)病后的數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)，是急性心肌梗死最早期階段。此期由于冠狀動(dòng)脈急性供血不足，心肌尚未壞死，處于可逆階段，心電圖尚未有異常Q波。但此期電活動(dòng)極不穩(wěn)定，易發(fā)生室性期前收縮、室性心動(dòng)過速，甚至室顫。典型的心電圖改變表現(xiàn)為T波高尖、ST段損傷型抬高、急性損傷阻滯。
A.T波高尖：T波高尖是最早期的心電圖改變，易被忽略。其特點(diǎn)為T波振幅增大，頂端變尖呈帳頂狀;原來平坦或倒置的T波可“正?；?rdquo;變?yōu)橹绷?常出現(xiàn)于發(fā)病后數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)。此改變見于心內(nèi)膜下缺血損傷的導(dǎo)聯(lián)上。通常在高聳的T波未下降之前，很少會(huì)出現(xiàn)典型的異常Q波。如隨后發(fā)展成為急性心肌梗死，Q波出現(xiàn)于T波高聳的導(dǎo)聯(lián)上。此期是溶栓治療的最佳時(shí)期。
B.ST段損傷型抬高：隨著T波增高，出現(xiàn)向著心外膜導(dǎo)聯(lián)的ST段改變，ST段由凹面向上被“燙平”或“拉直”，隨后變直的ST段明顯抬高，呈斜形與直立T波的前升支融合在一起。與此同時(shí)，背向梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ST段壓低。ST段變化較快，在數(shù)分鐘或數(shù)十分鐘內(nèi)ST段變化差值可達(dá)1.0～2.0mV。ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)標(biāo)志著將要發(fā)生梗死的部位。
C.急性損傷阻滯：急性損傷的心肌組織出現(xiàn)傳導(dǎo)延遲，即為急性損傷阻滯。它是超急性期的重要表現(xiàn)之一，心電圖表現(xiàn)為：
a.向著梗死區(qū)導(dǎo)聯(lián)的R波上升速度緩慢，室壁激動(dòng)時(shí)間延長(zhǎng)≥0.45s。
b.QRS時(shí)間延長(zhǎng)，為0.11～0.12s。
c.QRS波的振幅增大，但持續(xù)時(shí)間較短，當(dāng)異常Q波出現(xiàn)時(shí)，R波振幅反而減少。急性損傷阻滯出現(xiàn)于心肌梗死早期的異常Q波和T波倒置出現(xiàn)之前，為一過性表現(xiàn)，Q波與深倒T波出現(xiàn)時(shí)其表現(xiàn)即消失。
超急性損傷期的心電圖改變通常持續(xù)數(shù)小時(shí)，個(gè)別可持續(xù)1～2天。由于其出現(xiàn)早，時(shí)間短暫而常被忽略。而此期損傷區(qū)心肌處于嚴(yán)重的電生理紊亂狀態(tài)，心室自律性增高和心室內(nèi)存在著顯著不同的舒張期極化狀態(tài)，導(dǎo)致室性心律失常極易發(fā)生，甚至發(fā)展為心室顫動(dòng)引起猝死。新近研究表明，在超急性期積極進(jìn)行治療十分重要。因?yàn)樾募」Ｋ赖娜毖獏^(qū)與正常心肌之間存在邊緣區(qū)，即是缺血區(qū)也不均勻缺血，此時(shí)雖然冠狀動(dòng)脈有嚴(yán)重的供血不足，但持續(xù)時(shí)間短，心肌仍處于可逆階段，如果早期采取措施，處理迅速有效，則可保護(hù)邊緣區(qū)，減少缺血區(qū)，縮小梗死面積，甚至可避免發(fā)生心肌梗死。
②急性期：心肌梗死急性期開始于發(fā)病后的數(shù)小時(shí)或數(shù)天，可持續(xù)數(shù)天至數(shù)周。它的心電圖可表現(xiàn)為心肌壞死、損傷和缺血的特征同時(shí)存在，反映了心電圖從超急性期以損傷為主的狀態(tài)，轉(zhuǎn)變?yōu)橐匀毖c壞死為主的狀態(tài)。急性期原發(fā)性室顫的發(fā)生率較超急性期減低。
A.異常Q波：開始出現(xiàn)異常Q波，異常Q波后，可有正向波，如呈Qr型，或無正向波而呈QS型。若異常Q波寬達(dá)0.04s以上，尤其是稍有頓挫且其后的R波含糊者，更為直觀。
B.ST段呈弓背狀抬高：ST段呈弓背狀抬高，與T波形成單向曲線，抬高的ST段并隨后向等電位線恢復(fù)。
C.T波倒置：高聳的T波逐漸下降、倒置并逐漸加深呈對(duì)稱性倒置。
由于急性心肌梗死超急性期持續(xù)時(shí)間短暫，多數(shù)病人尚未能來得及描記心電圖便已經(jīng)發(fā)展成為心肌梗死的急性期。在從超急性期到急性期的演變過程中，高聳的T波演變?yōu)榈怪玫腡波之前，可表現(xiàn)為T波的明顯正常化，這是演變過程中的某一中間階段，高聳T波將會(huì)恰好降至正常范圍，出現(xiàn)“偽性改善”，應(yīng)高度警惕。
③亞急性期：發(fā)生在發(fā)病后的數(shù)周到數(shù)月。此期的心電圖以壞死與缺血圖形為主要特征。
A.相對(duì)穩(wěn)定的異常Q波：異常Q波持續(xù)存在，通常在發(fā)病后1個(gè)月左右，大片心肌梗死中形成致密瘢痕組織而范圍縮小，Q波隨之逐漸縮小。部分病人Q波無明顯改變。
B.ST段由抬高降至基線：抬高的ST段逐漸回落恢復(fù)至基線，ST段未回至基線但呈穩(wěn)定狀態(tài)者，為梗死區(qū)膨出或室壁瘤形成。
C.倒置T波由深變淺到直立：對(duì)稱性倒置的T波逐漸變淺，經(jīng)數(shù)月后可恢復(fù)到心肌梗死前的直立狀態(tài)。但部分病人由于發(fā)生了慢性冠狀動(dòng)脈供血不足，其倒置的T波經(jīng)久不變，一直呈低平或倒置。
④陳舊期：發(fā)生在心肌梗死后數(shù)月至數(shù)年。通常在心肌梗死發(fā)病的6～8周后，壞死的心肌組織已被瘢痕組織取代，缺血消失或固定存在。此期反映了從急性期最大限度的恢復(fù)。通常非透壁性急性心肌梗死恢復(fù)后，心電圖多可完全恢復(fù)正常。但是，絕大多數(shù)的透壁性心肌梗死恢復(fù)后都會(huì)在心電圖上遺留有異常的改變，即異常Q波。陳舊期心肌梗死心電圖的主要特征如下：
A.異常Q波持續(xù)存在：異常Q波多持續(xù)存在，部分病人的Q波可以變淺變窄，少數(shù)病人也可消失。
B.ST段正常：ST段多正常，若出現(xiàn)單向曲線狀態(tài)，持續(xù)抬高達(dá)6個(gè)月以上者，提示有室壁瘤形成;若仍持續(xù)存在慢性心肌缺血，ST段可呈現(xiàn)水平型或下斜型下降。
C.T波直立恢復(fù)正常：T波多直立，恢復(fù)正常。如存在倒置、低平持續(xù)無演變的T波，則提示有慢性心肌缺血的存在。急性心肌梗死的心電圖具有一定的演變過程，根據(jù)QRS、ST-T改變可以判斷心肌梗死的病程。QRS波群及ST段改變，而無T波倒置者，多見于心肌梗死發(fā)生后24h以內(nèi);QRS波群及T波改變而無ST段變化者，多見于梗死發(fā)生后數(shù)天至數(shù)周;只有異常Q波而無ST段及T波變化為陳舊性心肌梗死。個(gè)別病例可以不符合上述變化規(guī)律，冠脈再通的病人可大大縮短心肌梗死的進(jìn)程。
(4)急性心肌梗死的心電圖定位診斷：心電圖可較為準(zhǔn)確反映不同部位心肌梗死。心肌梗死的心電圖定位是根據(jù)面向梗死區(qū)的幾個(gè)導(dǎo)聯(lián)或成組的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變作出診斷的。臨床上常用的心肌梗死的定位，左室可根據(jù)圓錐狀的3個(gè)方面、5個(gè)區(qū)及其不同組合(圖2)來分類，右室及心房梗死相對(duì)少見。前間壁、前壁、前側(cè)壁、后壁及右室梗死可以在橫面導(dǎo)聯(lián)上反映出來，高側(cè)壁、下壁及心房梗死可在額面導(dǎo)聯(lián)上顯示出來，各個(gè)梗死區(qū)有各自的指示導(dǎo)聯(lián)。從冠狀動(dòng)脈各分支病變與發(fā)生梗死部位之間的關(guān)系來看，左前降支病變可引起左室前間隔(V1～V3導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)、前壁(V3～V5導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)或前側(cè)壁(V5、V6、Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)梗死;左回旋支病變可引起側(cè)壁、后壁或下壁梗死;右冠狀動(dòng)脈病變可引起下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)、后壁(V7～V9導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)或右室(V3R～V6R導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)特征性改變)梗死。
心肌梗死時(shí)，通常心肌壞死的影響比損傷和缺血的影響更為局限，只限于少數(shù)導(dǎo)聯(lián)，而心肌損傷和缺血的影響則較為廣泛。心肌梗死的定位主要是以出現(xiàn)異常Q波的導(dǎo)聯(lián)為依據(jù)的，即根據(jù)出現(xiàn)異常Q波導(dǎo)聯(lián)的位置和導(dǎo)聯(lián)數(shù)目，來判斷心肌梗死的部位。但心肌各梗死區(qū)的劃分只是一個(gè)粗略的輪廓，各指示導(dǎo)聯(lián)也僅是相對(duì)其他導(dǎo)聯(lián)敏感性較高而已，有時(shí)梗死位于現(xiàn)有導(dǎo)聯(lián)指示范圍以外或兩區(qū)之間，其心電圖表現(xiàn)通常不易顯示或達(dá)不到診斷標(biāo)準(zhǔn)，此時(shí)須通過動(dòng)態(tài)觀察或回顧性分析才能判斷。 對(duì)于無Q波心肌梗死的定位，主要是根據(jù)ST-T改變來進(jìn)行診斷。由于無Q波心肌梗死沒有QRS波群改變，單憑ST-T改變常難以對(duì)心肌梗死做出可靠的定位診斷。
急性Q波心肌梗死心電圖定位的主要表現(xiàn)如下：
①前間壁心肌梗死：前間壁心肌梗死在臨床上最常見，典型的壞死波形主要反映在V1～V3導(dǎo)聯(lián)上，主要表現(xiàn)為V1～V3導(dǎo)聯(lián)中起始r波消失，呈QS型或出現(xiàn)小q波，V5、V6導(dǎo)聯(lián)q波消失。因梗死范圍不同，V1～V3導(dǎo)聯(lián)中可出現(xiàn)不同的心電圖表現(xiàn)。
②前壁心肌梗死：前壁心肌梗死的心電圖改變主要表現(xiàn)在V3～V5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波。
③前側(cè)壁心肌梗死：前側(cè)壁心肌梗死的心電圖改變主要表現(xiàn)為V5、V6、Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)異常Q波，呈QR、Qr或QS型，在與V5、V6導(dǎo)聯(lián)相對(duì)應(yīng)的V1、V2導(dǎo)聯(lián)中，R波常明顯增高、增寬，并且QV5>QV6。若梗死圖形僅出現(xiàn)于V5、V6導(dǎo)聯(lián)是梗死范圍較小的表現(xiàn)。
④高側(cè)壁心肌梗死：高側(cè)壁心肌梗死的心電圖改變主要表現(xiàn)為Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波，呈QR、Qr、QS或QrS型。
⑤廣泛性前壁心肌梗死：廣泛前壁心肌梗死的心電圖改變主要表現(xiàn)為V1～V6、Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)上均出現(xiàn)異常的Q波，呈QS、QrS或Qr型，下后壁導(dǎo)聯(lián)Ⅱ、Ⅲ、aVF及V7～V9可有對(duì)應(yīng)性改變。廣泛性前壁心肌梗死常合并QRS低電壓、束支阻滯及其分支阻滯。
⑥下壁心肌梗死：下壁心肌梗死又稱隔面心肌梗死，心電圖改變主要反映在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)(圖4，5)，其表現(xiàn)特點(diǎn)如下。
A.Ⅱ、Ⅲ、aⅦ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常的Q波。Ⅱ?qū)?lián)多呈qR或QR型，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)多呈QS型，aVF導(dǎo)聯(lián)也可為QS型。如果Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈QR型，則Ⅱ?qū)?lián)R波最高。
B.異常Q波有QⅢ>QaVF>QⅡ的傾向。通常QⅢ≥0.04s，QaVF≥0.02s，Ⅱ?qū)?lián)亦有Q波，其時(shí)間不限。
C.下壁心肌梗死的異常Q波較前壁的淺、窄。若Ⅲ、aⅦ或Ⅱ?qū)?lián)的Q波均為0.03s，并伴有ST段升高或T波倒置而深，亦同樣具有診斷意義。
Ⅲ導(dǎo)聯(lián)單獨(dú)呈QS型，不能診斷下壁心肌梗死。
(5)心肌梗死Q波的形成：異常Q波的形成基礎(chǔ)某部位心肌壞死，其產(chǎn)生的除極向量消失，其對(duì)應(yīng)部位的正常心肌原應(yīng)有的對(duì)抗電勢(shì)即消失，導(dǎo)致綜合心室除極向量背離該梗死部位，若心肌壞死部位于QRS起始除極部位，且心肌壞死面積足夠大，則可能在面向壞死心肌的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)起始負(fù)向波，即異常Q波，其寬度>0.04 s，深度>后繼導(dǎo)聯(lián)R波的1.4。近年的研究表明心肌梗死時(shí)異常Q波的形成需要具備以下三個(gè)條件。
①心肌梗死的范圍：一般認(rèn)為心肌梗死范圍在直徑>20～25mm時(shí)，才可能出現(xiàn)異常Q波。但約有20%左右的心肌梗死病人中，其梗死直徑雖在20～30mm之間，但累及左室壁范圍僅在10%左右，這類小梗死一般不形成典型的異常Q波。
②心肌梗死的深度：心肌梗死深度在>5～7mm以上時(shí)，才可能出現(xiàn)異常Q波。如心肌梗死厚度不足，一般不產(chǎn)生寬大的Q波，僅引起QRS波形的改變，如頓挫、切跡、R波丟失等。
③心肌梗死的部位：心肌梗死的部位在心肌梗死Q波的形成中也很重要。即使梗死面積足夠大，梗死區(qū)的除極還必須是在QRS波起始0.04s內(nèi)，才會(huì)引起典型的Q波，這些部位包括室間隔、左室前壁、側(cè)壁及下壁等。部分梗死發(fā)生左室高側(cè)壁、正后壁或基底部，這些部位的除極是在QRS波起始0.04s之后，故只引起QRS中段或終末0.04s部分改變;發(fā)生在左室中部和心尖部的梗死，可引起QRS中間部位向量丟失，而形成R波丟失和(或)S波加大。但位于QRS波起始O.04s的梗死，如面積不夠大，則不能形成典型的異常Q波，形成QRS波只表現(xiàn)為向上部分的有切跡、頓挫、模糊或出現(xiàn)小q波。
通常大多數(shù)較大范圍的心肌梗死，多累及左室起始O.04s內(nèi)除極部位，故均能引起異常Q波。但多支冠狀動(dòng)脈閉塞的較大面積梗死存在有梗死部位相對(duì)時(shí)，梗死向量可相互抵消，而不產(chǎn)生異常Q波;多部位小灶性心肌梗死，也不產(chǎn)生異常Q波;室內(nèi)傳導(dǎo)異常，特別是左束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，由于QRS起始向量異常，也影響心肌梗死的QRS向量表達(dá)。因此，單純依靠QRS變化來診斷心肌梗死較困難。
(6)無Q波心肌梗死的診斷：無Q波心肌梗死是指心電圖上無異常Q波，僅有ST-T改變的心肌梗死。它見于25%～35%的急性心肌梗死病人，老年人相對(duì)多。由于無Q波心肌梗死的心電圖改變特異性及敏感性均較低，臨床上常易漏診。無Q波心肌梗死者冠狀動(dòng)脈病變范圍、程度與Q波心肌梗死者并無明顯不同。冠狀動(dòng)脈造影顯示無Q波心肌梗死冠狀動(dòng)脈內(nèi)的血栓栓塞為不完全性阻塞，而Q波心肌梗死冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓栓塞呈完全性閉塞。無Q波心肌梗死冠脈不完全性阻塞可能是由于機(jī)體自發(fā)性血栓溶解發(fā)生較早所致。與典型的Q波心肌梗死相比較，無Q波心肌梗死的病人，冠狀動(dòng)脈血栓形成較少，側(cè)支循環(huán)較豐富，心肌損傷標(biāo)志物水平升高幅度較低，心肌灌注缺損不均勻較輕，引起的室壁異常運(yùn)動(dòng)程度也較輕，故心力衰竭發(fā)生率較低，近期病死率較低，但其病情演變過程在某種程度上類似經(jīng)溶栓治療的急性心肌梗死，由于梗死區(qū)周圍心肌仍處于缺血狀態(tài)，梗死區(qū)冠狀動(dòng)脈仍存在狹窄等因素的影響，故其病變極不穩(wěn)定，再梗死與梗死后心絞痛發(fā)生率高，第1年病死率與Q波型心肌梗死相似。
①無Q波心肌梗死的心電圖變化：
A.ST段改變：其改變形式為：
a.ST段呈水平或下垂型壓低，程度≥0.1mV，持續(xù)時(shí)限≥O.08s。
b.ST段呈弓背狀抬高，肢導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV，胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV。
B.T波改變：T波倒置深度≥0.1mV。
C.ST-T有演變過程。
②無Q波心肌梗死的心電圖分型：
A.ST段壓低型：以ST段壓低為主。部分或大部分導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低，可伴或不伴T波倒置，通常持續(xù)在24h以上。見于40%～50%的無Q波心肌梗死病例，多為冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重硬化，其中，有近90%的病人為多支病變，大約40%的病人可并發(fā)心力衰竭，出院后病死率高，可達(dá)24%。
B.ST段抬高型：以ST段抬高為主。部分導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高和T波倒置，并有ST-T演變過程。見于35%～40%的無Q波心肌梗死病例，其中大約90%以上的病變?yōu)槎嘀Р∽?，其多見于發(fā)病起始，并發(fā)癥少，病死率較低，可僅為3%左右。
C.T波倒置型：以T波為主。部分或大部分導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)寬、深而倒置的T波，常與ST段壓低并存，并有梗死T波的演變過程。約見于10%的無Q波心肌梗死病例，其中僅5%左右的病人有多支病變，很少發(fā)生并發(fā)癥，病死率極低。
無Q波心肌梗死的心電圖分型有助于急性心肌梗死的病變程度和預(yù)后的估計(jì)判斷。
③無Q波心肌梗死的診斷：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，ST段壓低和T波倒置至少應(yīng)持續(xù)24h以上方可診斷無Q波心肌梗死;而ST段抬高可持續(xù)時(shí)間較短，可僅數(shù)小時(shí)，但其應(yīng)有符合心肌梗死的演變過程。無Q波心肌梗死的心電圖的ST-T改變特異性較差，故必須結(jié)合臨床癥狀和心肌損傷標(biāo)志物水平等以確立診斷，必要時(shí)可行冠狀動(dòng)脈造影、放射性核素顯像等檢查。
通常認(rèn)為，無Q波心肌梗死不適宜溶栓治療，Q波心肌梗死選擇性適宜溶栓治療，但近來有學(xué)者研究顯示無Q波心肌梗死的心電圖上兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高可作為溶栓的指征，而ST段壓低或其他改變不適合溶栓。
2.心向量圖 急性心肌梗死時(shí)心肌出現(xiàn)缺血、損傷及壞死，心電向量圖如同體表心電圖一樣，可對(duì)心肌梗死作出定性及定位診斷，并可證實(shí)、補(bǔ)充體表心電圖所見。一般認(rèn)為，心電向量圖對(duì)急性心肌梗死的診斷較心電圖更敏感，但并不更具特異性，須結(jié)合臨床資料綜合考慮。
3.放射性核素 利用缺血的心肌對(duì)放射性核素及其標(biāo)記的化合物可選擇性攝取之特點(diǎn)，放射性核素心肌顯像可以發(fā)現(xiàn)梗死，確定梗死的范圍和程度，測(cè)定側(cè)支血流、心肌損傷和心室功能，并可估計(jì)預(yù)后。
目前，應(yīng)用價(jià)值較大的熱區(qū)心肌顯像包括和99mTc-焦磷酸鹽(99mTc-PyP)顯像111lh標(biāo)記抗肌球蛋白單克隆抗體(99mIn-McAb)顯像等。顯像劑進(jìn)入血流后，在急性心肌梗死后6～12h開始濃集于壞死心肌部位，3～4天達(dá)峰值，一般持續(xù)14天左右消失。熱區(qū)顯像的核素主要濃集于壞死的心肌組織內(nèi)，缺血心肌不攝取，它有助于不典型或疑難急性心肌梗死的診斷，如伴有束支傳導(dǎo)阻滯或預(yù)激綜合征的心肌梗死及再梗死等。
目前極早期溶栓治療已成為急性心肌梗死的重要治療手段，快速的明確診斷至關(guān)重要。對(duì)于不典型的心肌梗死病人，心電圖動(dòng)態(tài)變化與酶學(xué)檢查的快速診斷有困難時(shí)，核素心肌顯像可以較好地解決快速診斷問題。國(guó)外條件較好的急診室大都配有核素心肌顯像的設(shè)備，對(duì)疑有急性心肌梗死的病人立即注射201Tl(冷區(qū)心肌顯像)，10min后顯像，即可對(duì)心梗作出判斷，決定溶栓治療的實(shí)施與否。利用99mTc標(biāo)記的新型心肌顯像劑，如99mTc-MIBI、99mTc-Tetrofosmin、99mTc-Teboroxime等進(jìn)行急性心肌梗死快速診斷的研究正在進(jìn)行中，具有很大潛力。
4.二維超心動(dòng)圖 利用超聲波的反射特性，二維超聲心動(dòng)圖(two dimensional echo cardiography)可在體表觀測(cè)心臟各部位的解剖結(jié)構(gòu)及其在心動(dòng)周期中的活動(dòng)狀態(tài)，通過測(cè)定心室容量、室壁運(yùn)動(dòng)和左心室射血分?jǐn)?shù)等情況，有助于確立急性心肌梗死的梗死部位、梗死范圍及左、右室功能障礙程度，提供的預(yù)后信息。二維超聲心動(dòng)圖檢查在幾乎全部透壁性急性心肌梗死病人中均顯示區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)異常，約20%左右的非透壁性急性心肌梗死的病人也可出現(xiàn)室壁運(yùn)動(dòng)異常。急性心肌梗死二維超聲心動(dòng)圖的表現(xiàn)如下。
(1)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常：急性心肌梗死時(shí)，局部室壁出現(xiàn)明顯矛盾運(yùn)動(dòng)，短軸及長(zhǎng)軸切面均可見室壁扭動(dòng)及局部心肌張力明顯減退，周圍為室壁運(yùn)動(dòng)減弱區(qū)，其敏感性為60%～80%。但急性非梗死性心肌缺血，如心絞痛時(shí)，超聲也可檢出局部室壁運(yùn)動(dòng)異常，心絞痛消失后，室壁運(yùn)動(dòng)可恢復(fù)正常。
(2)心室腔擴(kuò)大：這也是心肌梗死二維超聲心動(dòng)圖的表現(xiàn)。
(3)室壁回聲變化：急性心肌梗死早期局部室壁回聲減弱，以后回聲逐漸增強(qiáng)。
(4)局部心功能明顯異常：若梗死范圍極小，整體收縮心功能可正常;若射血分?jǐn)?shù)<40%，則預(yù)示病情嚴(yán)重，且多有伴并發(fā)癥。
二維超聲心動(dòng)圖亦可診斷和鑒別診斷心肌梗死的并發(fā)癥，包括乳頭肌斷裂、室間隔穿孔、室壁瘤、心室附壁血栓、心包積液等。此外，二維超聲心動(dòng)圖還有評(píng)估心肌組織特性、冠狀動(dòng)脈腔影像及檢測(cè)再灌注后室壁運(yùn)動(dòng)的恢復(fù)，對(duì)再梗死、梗死延展的判斷以及心肌梗死的預(yù)后估計(jì)均有重要意義。
5.磁共振成像 自1984年Higgins等首先開展心肌梗死病人的磁共振成像(magnetic resonance imagery，MRI)研究以來，該技術(shù)發(fā)展迅速，目前可用于確定心肌梗死的位置、范圍及其合并癥。心臟MRI應(yīng)用心電門控或心電觸發(fā)多層面自旋回波法成像技術(shù)，通過橫軸面、矢狀面和冠狀面的斷層掃描，將3個(gè)成像平面上的左心室又分若干段進(jìn)行測(cè)量，可正確確定心室容量、整體及區(qū)域性室壁運(yùn)動(dòng)和心窒質(zhì)量，區(qū)分梗死心肌與存活心肌并估計(jì)梗死范圍。急性心肌梗死的MRI表現(xiàn)如下。
(1)弛豫時(shí)間明顯延長(zhǎng)：急性梗死的心肌在發(fā)病后的2～3h即可出現(xiàn)異常信號(hào)，即Tl、T2弛豫時(shí)間明顯延長(zhǎng)，這主要是由于受損心肌組織水腫，含水量增多所致。異常信號(hào)與正常心肌界限較清楚，梗死區(qū)心肌變薄，運(yùn)動(dòng)減弱，鄰近心腔內(nèi)因血流減慢而出現(xiàn)血流信號(hào)。在急性心肌梗死收縮期局部心肌變薄的陽性率在65%左右。
(2)梗死區(qū)信號(hào)增高：注射順磁性對(duì)比劑二乙三胺五乙酸釓(Gd-DTPA)行增強(qiáng)掃描，T1弛豫時(shí)間縮短，梗死區(qū)信號(hào)增高，特別在冠狀動(dòng)脈閉塞1周內(nèi)最為明顯。這種異常信號(hào)增高可持續(xù)6周。通常認(rèn)為用Gd-DTPA增強(qiáng)檢查心梗最適宜的時(shí)間為發(fā)病后1周以內(nèi)。
(3)室壁運(yùn)動(dòng)障礙：心電門控梯度回波快速成像序列可顯示梗死部位室壁運(yùn)動(dòng)障礙。
心肌梗死再灌注的心肌在MRI上也可表現(xiàn)為Tl、T2弛豫時(shí)間明顯延長(zhǎng)，但其程度與幅度均大于急性心肌梗死，且出現(xiàn)時(shí)間更長(zhǎng)。陳舊性心肌梗死與急性心肌梗死的MRI有明顯區(qū)別，表現(xiàn)為梗死區(qū)信號(hào)強(qiáng)度減弱、T2弛豫時(shí)間明顯縮短及室壁明顯變薄的陽性率高達(dá)90%以上。
對(duì)于心肌的顯像，MRI比超聲心動(dòng)圖更清楚，但由于目前MRI價(jià)格貴，掃描時(shí)間長(zhǎng)，一般不作為首選檢查手段。
6.胸部X線 對(duì)發(fā)病初期評(píng)定急性心肌梗死病人時(shí)有一定價(jià)值，在發(fā)病的起初3天可及時(shí)發(fā)現(xiàn)左心衰的征象，有利于早期控制。但其價(jià)值也有限，在各類心肌梗死中，接近半數(shù)的病人心臟無陽性發(fā)現(xiàn)，半數(shù)以上的病人可見以下X線征象。
(1)心影擴(kuò)大：心臟外形多呈“主動(dòng)脈型”，心臟擴(kuò)大較顯著，呈輕至中度以上擴(kuò)大，以左室增大為主;心功能不全時(shí)，左房及右室亦有相應(yīng)的增大。心肌梗死心臟擴(kuò)大者，大多伴有心衰或心衰病史。
(2)梗死區(qū)運(yùn)動(dòng)異常：節(jié)段性心肌矛盾運(yùn)動(dòng)、運(yùn)動(dòng)減弱或消失，以正位及輕度右前斜位觀察較易發(fā)現(xiàn)，左室下壁、心尖部及室間隔等處的心肌梗死不易被發(fā)現(xiàn)。
(3)主動(dòng)脈屈曲延長(zhǎng)：可出現(xiàn)不同程度的主動(dòng)脈屈曲延長(zhǎng)，并可伴存在不同程度的鈣化。
(4)肺循環(huán)改變：肺內(nèi)有不同程度的肺靜脈高壓征象，顯示肺淤血、間質(zhì)性肺水腫等X線征象。雖然X線所見很重要，但存在肺充血或肺水腫時(shí)，其并不與病人當(dāng)時(shí)血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)相一致，當(dāng)驟然發(fā)生心力衰竭時(shí)，放射學(xué)所見晚于臨床表現(xiàn)可達(dá)12h，并在心力衰竭治療后持續(xù)數(shù)天。
7.冠狀動(dòng)脈造影 冠狀動(dòng)脈造影(coronary arteriography)是臨床上確定冠狀動(dòng)脈病變的部位及程度最可靠的方法，是目前公認(rèn)的“金標(biāo)準(zhǔn)”。但冠狀動(dòng)脈造影通常不作為急性心肌梗死的診斷手段，尤在急性心肌梗死的4周內(nèi)。冠脈造影于心肌梗死的應(yīng)用主要在于：①在急性心肌梗死早期(6h內(nèi))擬行緊急冠狀動(dòng)脈再通術(shù)時(shí)，了解冠脈病變程度;②診斷、鑒別診斷不典型或疑難的心肌梗死。其應(yīng)用的前提條件是必須排除可能引起猝死危險(xiǎn)的禁忌證的存在。急性心肌梗死冠狀動(dòng)脈造影的基本改變是冠狀動(dòng)脈的閉塞性病變。心肌梗死后6h內(nèi)急診冠狀動(dòng)脈造影的閉塞性病變?cè)?5%以上，且冠狀動(dòng)脈多支病變較多見，有二支及二支以上病變的可達(dá)60%。急性心肌梗死冠脈造影的特征性形態(tài)學(xué)改變表現(xiàn)在心肌梗死的急性期，梗阻之?dāng)喽顺时跔畛溆睋p，造影劑可在血栓周圍滲透、滯留，形成彌漫性斑塊陰影。冠狀動(dòng)脈病變部位決定著心肌梗死的部位，梗阻冠狀動(dòng)脈的遠(yuǎn)端分布區(qū)域即為心肌梗死部位。
8.動(dòng)態(tài)心電圖及心率變異分析
(1)動(dòng)態(tài)心電圖：動(dòng)態(tài)心電圖(dynamic electrocardiogram)可連續(xù)檢測(cè)、記錄人體24～48h或72h的心電變化，不受距離、體位及活動(dòng)的限制，故異常檢出率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于普通心電圖。但動(dòng)態(tài)心電圖為回放式顯示已過去的心電圖，不能及時(shí)反饋心臟的急性心電變化，故不作為急性心肌梗死的診斷手段。目前，它對(duì)急性心肌梗死的主要應(yīng)用價(jià)值在于檢出惡性室性心律失常，發(fā)現(xiàn)心肌梗死病人猝死的預(yù)示信號(hào)，并可為急性心肌梗死病人作梗死后的勞力鑒定。
(2)心率變異性分析：心率變異性(heart rate variability)通常是指竇性心律不齊的程度。通過連續(xù)記錄、測(cè)量正常QRS波群的周期及其變化，統(tǒng)計(jì)分析其中變異程度，即為心率變異性分析。它主要應(yīng)用于評(píng)價(jià)心臟自主神經(jīng)平衡狀態(tài)的研究，對(duì)心肌梗死的無診斷價(jià)值。急性心肌梗死時(shí)，心肌壞死、缺血對(duì)心室壁機(jī)械、化學(xué)感受器是一種強(qiáng)有力的刺激作用，這種作用可通過心-心反射活動(dòng)改變心臟自主神經(jīng)調(diào)節(jié)的均衡性，導(dǎo)致心肌電不穩(wěn)定，室顫閾降低，進(jìn)而促使惡性心律失常及心臟猝死的發(fā)生。因此，心率變異分析作為一種無創(chuàng)傷性測(cè)量急性心肌梗死病人交感、迷走神經(jīng)活動(dòng)水平及其均衡性變化的有效方法，對(duì)急性心肌梗死的治療和預(yù)后均有重要意義。心率變異縮小，隨后的猝死率升高，并且心率變異縮小的程度與心室射血分?jǐn)?shù)呈正相關(guān)，同肺部啰音、節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常以及室性心律失常呈負(fù)相關(guān)，心率變異周期變化與急性心肌梗死后心肌缺血、心律失常和猝死等事件發(fā)生時(shí)間周期密切相關(guān)。目前認(rèn)為，急性心肌梗死導(dǎo)致心率變異縮小的原因在于心迷走神經(jīng)活動(dòng)水平的降低以及交感神經(jīng)活動(dòng)水平的增強(qiáng)，二者調(diào)控心臟電活動(dòng)的均衡性發(fā)生了改變。
9.頻譜心電圖 頻譜心電圖(frequency-domain correlative cardiogram)是應(yīng)用生物控制論及人體工程學(xué)方法，對(duì)心電信號(hào)進(jìn)行頻率域、時(shí)間域和空間域處理及相關(guān)分析的無創(chuàng)性心電檢測(cè)技術(shù)。雖然頻譜心電圖應(yīng)用于臨床時(shí)間不長(zhǎng)，但根據(jù)國(guó)內(nèi)外大量的臨床研究顯示其對(duì)冠心病和心肌梗死的診斷率可高達(dá)85%以上，表明頻譜心電圖對(duì)冠心病、心肌梗死的輔助診斷有一定價(jià)值。頻譜心電圖診斷心肌梗死的敏感性較高，但特異性較差。目前而言，頻譜心電圖雖然突破了傳統(tǒng)心電圖時(shí)間域分析的概念，但其技術(shù)尚未十分成熟，還有待去逐步完善。心肌梗死的主要頻譜心電圖特征是：傳導(dǎo)函數(shù)相頻QXY在6～20Hz范圍內(nèi)曲線大幅度波動(dòng)或平坦曲線遠(yuǎn)離基線。
10.心室晚電位 心室晚電位(ventricular potential)是指發(fā)生于心室除極末期及舒張期開始的QRS波群終末部和ST段的高頻、低幅度的多性復(fù)合波。心室晚電位可在外科手術(shù)中自心外膜和心內(nèi)膜直接記錄，臨床上限僅于介入治療時(shí)應(yīng)用;利用平均信號(hào)技術(shù)可自體表無創(chuàng)傷的記錄心室晚電位，應(yīng)用不受創(chuàng)傷性檢查的限制。心室晚電位的發(fā)生提示心室舒張期內(nèi)有延遲出現(xiàn)的電活動(dòng)，有潛在的折返徑路，可能發(fā)生折返性室性心動(dòng)過速，尤其對(duì)心肌梗死的病人，心室晚電位陽性，持續(xù)性室性心動(dòng)過速發(fā)生率高，猝死幾率大。心室晚電位的最大價(jià)值在于對(duì)心肌梗死的預(yù)后診斷，其敏感性及特異性分別為80%和76%。