小兒鉛中毒別名：小兒鉛毒癥
小兒鉛中毒
(一)發(fā)病原因
小兒鉛中毒大多經(jīng)消化道攝入引起。嬰兒中毒常因舔食母親面部含有鉛質(zhì)的粉類，吮吸涂拭于母親乳頭的含鉛軟膏以及患鉛中毒母親的乳汁所致。當(dāng)小兒乳牙萌出時，可由啃食床架、玩具等含鉛的漆層而致中毒。有異嗜癖的兒童可因吞食大量油漆地板或墻壁等脫落物引起鉛中毒。還有食入含鉛器皿內(nèi)煮、放的酸性食物或飲、食被鉛污染的水和食物等，誤服過量含鉛的藥物，皆可引起急性中毒。此外吸入含鉛的氣體，長期在含鉛的環(huán)境中生活皆可引起鉛中毒。引起急性鉛中毒的口服劑量約為5mg/kg。
(二)發(fā)病機制
鉛入人體后，被吸收到血液循環(huán)中，主要以二鹽基磷酸鉛、鉛的甘油磷酸鹽、蛋白復(fù)合物和鉛離子等形態(tài)而循環(huán)。最初分布于全身，隨后約有95%以三鹽基磷酸鉛的形式貯積在骨組織中，少量存留于肝、腎、脾、肺、心、腦、肌肉、骨髓及血液。血液中的鉛約95%左右分布在紅細胞內(nèi)，血液和軟組織中的鉛濃度過高時，可產(chǎn)生毒性作用。鉛貯存于骨骼時不發(fā)生中毒癥狀;由于感染、創(chuàng)傷、勞累、飲用含酒類的飲料或服酸性藥物等破壞體內(nèi)酸堿平衡時，骨內(nèi)不溶解的三鹽基磷酸鉛轉(zhuǎn)化為可溶的二鹽基磷酸鉛移至血液，使血鉛濃度大量增加，發(fā)生鉛中毒癥狀。其中毒機制是：
1.影響血紅蛋白合成 鉛能抑制血紅素合成中的一些酶，抑制血紅素合成，使血紅蛋白合成受影響、紅細胞內(nèi)游離原卟啉(FEP)增加，尿中見δ氨基γ-酮戊酸(ALA)和糞卟啉增多，這是鉛中毒的早期證據(jù)。
2.直接破壞紅細胞 由于鉛抑制了紅細胞內(nèi)三磷酸腺苷酶的活力，使紅細胞內(nèi)外鉀-鈉離子比例異常，導(dǎo)致溶血，而且使紅細胞脆性增加，容易破裂而發(fā)生溶血。
3.血管痙攣 鉛影響卟啉代謝，干擾自主神經(jīng)，或直接作用于平滑肌導(dǎo)致血管痙攣，內(nèi)臟缺血以致腹絞痛、中毒性腦病。
4.干擾腦代謝 使腦功能障礙，神經(jīng)細胞出現(xiàn)退行性變。
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