老年人心力衰竭

(一)發(fā)病原因
心力衰竭的病因與誘因有時難以區(qū)分，且可相互轉(zhuǎn)化。如高血壓病所致的心力衰竭，其原發(fā)病因為高血壓，而發(fā)生心力衰竭后，高血壓又可成為心力衰竭的誘因;又如貧血所致的心力衰竭，貧血是心力衰竭的病因，而在心力衰竭狀態(tài)下，貧血既可是心力衰竭誘因，也可成為進(jìn)一步導(dǎo)致心力衰竭的病因。因此，認(rèn)真識別和及時處理心力衰竭的病因與誘因，具有同等重要的臨床意義。
1.心力衰竭的病因 心力衰竭的病因很多，有心內(nèi)、心外的，也有原發(fā)或繼發(fā)的。關(guān)于心力衰竭的病因分類方法也不少。本節(jié)擬以國內(nèi)盧興教授提出的分類法并結(jié)合臨床介紹一下心力衰竭的各類病因。
(1)原發(fā)性心肌舒縮功能減弱：
①彌漫性和局限性心肌損害：
A.心肌?。簲U(kuò)張型心肌病常常累及整個心臟，表現(xiàn)為廣泛的心肌病變、心壁變薄、心腔擴(kuò)大。也有以一側(cè)病變?yōu)橹骰蚺R床上僅發(fā)現(xiàn)一側(cè)病變者。擴(kuò)張型心肌病對心臟功能的影響常常使收縮舒張功能均減退，且以收縮功能減退更顯著。肥厚型心肌病主要病理改變是心肌肥厚，使心肌舒張受限，病變晚期也可影響心肌收縮功能。限制型心肌病主要是心室的充盈受限，使心臟不能有效舒張。
B.心肌炎：各種原因如病毒性、風(fēng)濕性、細(xì)菌性或其他結(jié)締組織病所致的心肌炎均可出現(xiàn)心肌局限性或彌漫性損害，使心肌舒縮功能減弱。
C.心肌梗死：缺血性心臟病心肌發(fā)生梗死后，由于有效心肌組織數(shù)量減少和心肌舒縮不協(xié)調(diào)可使心肌舒縮功能減弱，特別是前壁大面積梗死者更為顯著。
D.心肌纖維化：各種原因所致的心肌纖維化，均可使心肌舒縮功能減退。如缺血性心臟病中有一種因長期慢性缺血形成的心肌纖維性病變，即表現(xiàn)為心肌變硬，心肌收縮與舒張功能障礙。
E.心肌中毒：各種有害的物理因子如因胸部腫瘤接受放療;化學(xué)因子如使用抗腫瘤藥物、抗心律失常藥物與吸毒等;生物因子如有害微生物感染釋放毒素均可使心肌發(fā)生局限性或彌漫性損害，從而使心肌舒縮功能下降。
F.異常物質(zhì)沉積：如心肌淀粉樣變性，有糖原、色素等異常物質(zhì)的沉積，可使心肌順應(yīng)性降低，影響舒張功能。
②原發(fā)或繼發(fā)心肌代謝障礙：
A.缺血缺氧：原發(fā)或繼發(fā)性心肌缺血缺氧可使心肌能量代謝障礙，影響心肌舒縮功能。
B.維生素B1、B12缺乏：維生素B1缺乏時，由于丙酮酸不能通過氧化脫羧轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴］o酶A進(jìn)入三羧酸循環(huán)，可使ATP生成障礙，能量缺乏并導(dǎo)致心力衰竭。維生素B12缺乏可因嚴(yán)重貧血使心肌供氧減少，負(fù)荷加大并誘發(fā)心力衰竭。
C.電解質(zhì)紊亂：體內(nèi)的重要離子如鉀、鈉、鈣、鎂、氯等異常增高或降低均可直接影響心臟的電、機(jī)械功能和心肌的正常代謝，進(jìn)而導(dǎo)致心力衰竭。
D.酸堿平衡失調(diào)：嚴(yán)重酸堿中毒也可顯著影響心肌舒縮功能。
E.內(nèi)分泌障礙：各種內(nèi)分泌疾病如甲狀腺功能亢進(jìn)、原發(fā)性醛固酮增多癥及糖尿病等均可通過多種不同機(jī)制影響心肌舒縮功能，導(dǎo)致心力衰竭。
(2)心臟長期負(fù)荷過度：
①壓力負(fù)荷過度：
A.導(dǎo)致左心系統(tǒng)壓力負(fù)荷過度的常見疾?。焊哐獕骸⒅鲃用}瓣狹窄、主動脈縮窄、肥厚性梗阻型心肌病等;
B.導(dǎo)致右心系統(tǒng)壓力負(fù)荷過度的常見疾?。悍蝿用}高壓、肺動脈瓣狹窄、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾患及二尖瓣狹窄等。
C.導(dǎo)致全心系統(tǒng)壓力負(fù)荷過度的疾病血液黏稠度增加。
②容量負(fù)荷過度：
A.導(dǎo)致左室容量負(fù)荷過度的疾?。褐鲃用}瓣關(guān)閉不全、二尖瓣關(guān)閉不全、室壁瘤;
B.導(dǎo)致右室容量負(fù)荷過度的疾?。悍蝿用}瓣關(guān)閉不全、三尖瓣關(guān)閉不全及房、室間隔缺損等。
C.導(dǎo)致雙心室容量負(fù)荷過度疾?。杭谞钕俟δ芸哼M(jìn)癥、慢性貧血、動-靜脈瘺等。
壓力與容量負(fù)荷過度均可導(dǎo)致心力衰竭。
(3)心臟舒張充盈受限：使心臟在舒張期充盈受限制的疾病有心包填塞、縮窄性心包炎及桶狀胸伴心臟移位等。這類疾病在大多數(shù)情況下，心肌本身無舒縮性能的減弱，且隨著原發(fā)病的治愈，心力衰竭的癥狀與體征亦隨之得到控制，故有人認(rèn)為這類疾病不是真正意義上的心力衰竭的病因。但它們同樣可因心室舒張期充盈不足，使心輸出量減少，心室舒張時受納靜脈回流血障礙導(dǎo)致酷似心力衰竭的癥狀與體征，且心臟活動的長期受限最終亦可使心肌舒縮功能減弱，故從這個意義上講，這類疾病仍應(yīng)歸屬于心力衰竭的病因。
(4)靜脈回流不足：急性失血或大量體液喪失與滲出所致的血容量減少和急性小動脈、小靜脈擴(kuò)張(虛脫)均可導(dǎo)致靜脈回心血量不足，心排血量減少，出現(xiàn)類似心力衰竭的癥狀與體征。
(5)心律失常：快速型心律失常如心房、心室及房室交界區(qū)的各種心動過速、頻發(fā)的過早搏動及心室撲動、顫動等，和緩慢型心律失常如房室傳導(dǎo)阻滯、左右束支傳導(dǎo)阻滯等均可因其發(fā)生的快慢、嚴(yán)重程度及持續(xù)時間的長短對心臟功能造成不同程度的影響，并引起心力衰竭。
2.誘因 大多數(shù)老年心力衰竭都有誘發(fā)因素。這些誘發(fā)因素對心力衰竭的影響，往往大于原有心臟病，故糾正或控制誘因，是防治老年人心力衰竭的重要環(huán)節(jié)。
(1)感染：感染是誘發(fā)和加重心力衰竭最常見的因素之一，尤以呼吸道感染多見，占所有的誘因的一半?；挤窝椎睦夏耆?%死于心力衰竭，還有泌尿系統(tǒng)、胃腸道系統(tǒng)及膽道系統(tǒng)感染等。感染常常伴有發(fā)熱，發(fā)熱時交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，心臟負(fù)荷增加;感染可引起心率加快，心肌耗氧量增加，心臟舒張期充盈時間縮短，心肌血供減少，從而加重心肌氧的供需矛盾;感染時病原微生物所釋放的毒素可直接損害心肌并抑制心肌收縮力;呼吸道感染還可因氣管與支氣管收縮和痙攣，影響氣道的通氣和肺的氣體交換，使心肌供氧減少，肺血管床收縮則可加重右心負(fù)荷;如溶血性鏈球菌感染還可能導(dǎo)致風(fēng)濕性心肌炎及心瓣膜的損害。所有這些均可能誘發(fā)或加重心力衰竭。由于發(fā)熱、心率快、心室充盈不足、心排血量下降、肺靜脈及肺毛細(xì)血管壓升高，導(dǎo)致急性左心衰。呼吸道感染易發(fā)生低氧血癥，使心肌缺氧促發(fā)心力衰竭。
(2)過度勞累與情緒激動也是誘發(fā)和加重心力衰竭十分常見的因素：過度勞累可加重心臟負(fù)荷，一旦超過心臟的代償能力，即可誘發(fā)心力衰竭;情緒激動時交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺類物質(zhì)增多，可引起心率加快和外周小血管收縮，繼而誘發(fā)心力衰竭。
(3)心律失常：心律失常尤其是快速型如各種心動過速和頻發(fā)的過早搏動可誘發(fā)和加重心力衰竭。其機(jī)制是：①心率加快，心肌耗氧量增加;②心室充盈時間縮短，舒張期充盈量降低，使心排血量減少;③心率加快還可減少冠脈灌注量，影響心肌供血。緩慢型心律失常如嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征等，也可因心率過慢使心輸出量減少和房室收縮的協(xié)調(diào)性破壞而誘發(fā)心力衰竭。也可先有心力衰竭后發(fā)生心律失常，后者又使心力衰竭加重。心臟由代償轉(zhuǎn)化為失代償。
(4)電解質(zhì)紊亂與酸堿平衡失調(diào)：電解質(zhì)紊亂與酸堿平衡失調(diào)亦為心力衰竭的常見誘發(fā)因素。它們可通過影響心臟的電、機(jī)械功能，干擾心肌代謝或直接抑制心肌收縮力等機(jī)制誘發(fā)心衰。
(5)失血與貧血：失血可使靜脈回心血量減少，心室充盈不足，心排血量減少，心肌供血減少;失血還可引起反射性心率加快，心肌耗氧量增加。貧血時心率加快，循環(huán)血量代償性增加，心臟負(fù)荷加重，血紅蛋白攜氧能力降低可使心肌出現(xiàn)慢性退行性改變，這均為失血與貧血狀態(tài)下誘發(fā)或加重心力衰竭的機(jī)制。
(6)輸血輸液過多過快：老年人心臟儲備能力下降，輸液輸血過多或過速、輸入鈉鹽過多、可使心臟負(fù)荷在短期內(nèi)迅速增加并誘發(fā)心力衰竭。
(7)藥物影響：洋地黃類制劑，β-受體阻滯藥及一些抗心律失常藥物等即使是正常劑量時也可能使心力衰竭加重或誘發(fā)。
(8)伴發(fā)其他疾病：心力衰竭患者若伴發(fā)其他疾病如肺、肝、腎、血液、內(nèi)分泌疾患及腫瘤，嚴(yán)重缺氧、營養(yǎng)不良等，或心血管系統(tǒng)除心力衰竭外還有其他疾病并存，均可使心力衰竭加重，治療效果變差。
(9)麻醉與手術(shù)：心力衰竭患者接受麻醉與手術(shù)并不少見。內(nèi)科如接受各種診斷性檢查(心導(dǎo)管、氣管鏡、腸鏡等)和治療性手術(shù)如射頻銷蝕治療心動過速、安裝臨時或永久性心臟起搏器、心瓣膜球囊擴(kuò)張成形術(shù)、PTCA等均可影響心臟功能，誘發(fā)心力衰竭。外科緊急手術(shù)如創(chuàng)傷救治、臟器破裂修補(bǔ)和擇期手術(shù)如膽囊切除、腫瘤摘除等均需實施麻醉并經(jīng)歷整個手術(shù)過程。麻醉與手術(shù)中凡影響心臟活動的因素均可能誘發(fā)或加重心力衰竭。
(二)發(fā)病機(jī)制
慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改變，為心肌收縮力減退所造成的心室收縮期殘余血量的增加與心室舒張期壓的升高。臨床表現(xiàn)的發(fā)生是續(xù)發(fā)性代償性的改變，如靜脈淤血、循環(huán)血量增加和體內(nèi)細(xì)胞外水分增加。心肌細(xì)胞是執(zhí)行心臟收縮功能的基本單位，當(dāng)心肌發(fā)生缺血、中毒和炎癥時，首先引起細(xì)胞膜的損害、破壞、胞質(zhì)內(nèi)容物漏出，細(xì)胞腫脹，隨之細(xì)胞溶解、死亡。心肌梗死引起的細(xì)胞損傷是一種缺血性壞死。當(dāng)缺血心肌再灌注后，被挽救免于死亡的心肌細(xì)胞，雖然恢復(fù)了血液供應(yīng)，但其舒張功能尚不能及時恢復(fù)，這種無功能狀態(tài)的心肌謂之頓抑心肌。心肌這種無功能狀態(tài)是冠心病人阻塞解除后發(fā)生心力衰竭的重要原因。此外，當(dāng)心肌長期處于低灌流或缺氧不利的情況下，心肌細(xì)胞為了節(jié)省能量消耗，避免死亡，將其收縮功能降低到近于冬眠狀態(tài)。這是心肌對低灌流情況下進(jìn)行的一種功能下調(diào)的適應(yīng)現(xiàn)象。這種現(xiàn)象一般是可逆的，即當(dāng)?shù)凸嗔骷m正后，其功能仍可恢復(fù)，但所需時間較長，需數(shù)月乃至1年以上。臨床上見于冠脈供血不足造成區(qū)域性低灌注，表現(xiàn)該區(qū)域性心肌的冬眠，稱其冬眠心肌。其心肌細(xì)胞內(nèi)仍保存生命尚未死亡，對心功能的影響主要取決于冬眠心肌的量和分布，如量大且分布于心內(nèi)膜下，則影響嚴(yán)重，否則，量小或分布于心外膜下，影響則輕。是否發(fā)生心衰與心衰的程度，主要取決于心肌喪失量(包括功能喪失)。一般而言，當(dāng)心肌喪失量超過左室的8%時，左室順應(yīng)性降低，>10%時，射血分?jǐn)?shù)降低，>20%～25%時，則出現(xiàn)心衰，超過40%，則發(fā)生心源性休克。如何保護(hù)心肌細(xì)胞，防止或限制心肌的喪失量，是防治心衰的基本措施。此外，心肌缺血時間質(zhì)的改建，膠原網(wǎng)絡(luò)的破壞，使得心肌組織失去膠原網(wǎng)絡(luò)的支持，順應(yīng)性增加，并使心肌收縮時喪失了高度協(xié)調(diào)性，從而導(dǎo)致心臟射血功能障礙和舒張功能障礙，引發(fā)心衰的發(fā)生和發(fā)展。心肌收縮力的減退，特別是心室肌收縮力的減退，是造成充血性心力衰竭的基本病理生理因素。充血性心力衰竭是指心臟不能正常地排出大靜脈回流來的血液，也就是心臟排血功能不能適應(yīng)心臟的負(fù)荷，因而身體各部分發(fā)生血供不足(乏力感)，以及血液和體液的淤積(氣急、水腫)。只從臨床觀點來看充血性心力衰竭，可分為左側(cè)心力衰竭和右側(cè)心力衰竭兩大類。但左側(cè)心力衰竭遲早會影響右側(cè)心臟的功能，從而產(chǎn)生雙側(cè)心力衰竭，即全心衰竭。但在心臟衰竭開始時，往往在相當(dāng)長的時期內(nèi)，可能只表現(xiàn)為無癥狀心力衰竭，即只表現(xiàn)為輕度乏力感或根本無任何癥狀，但已經(jīng)有了左室功能障礙。