老年人無癥狀性心肌缺血

(一)發(fā)病原因
老年人無癥狀性心肌缺血的病因主要是動脈粥樣硬化。
(二)發(fā)病機制
1.缺血機制 心絞痛是心肌缺血的一種主觀感覺，由心肌供氧與需氧失衡所致。同樣，SMI也是心肌供氧與需氧失衡的結果。在SMI中，52%的患者發(fā)生于日常生活中，33.5%發(fā)生于睡眠時，14.5%發(fā)生于劇烈運動中。因此，單純用冠脈供血減少或心肌耗氧增加均難以解釋。在靜息狀態(tài)下，只有冠脈狹窄90%以上才會引起冠脈供血減少，加在運動和緊張情況下，冠脈狹窄50%以上就有冠脈血流減少，而且狹窄的長度對冠脈血流減少具有非常重要的作用。SMI和有癥狀性心肌缺血發(fā)作時心率比發(fā)作前分別增加13次/min和22次/min，其增加幅度均小于次極量運動試驗的心率水平，提示日常生活中輕微的體力活動和休息時發(fā)生的心肌缺血與運動誘發(fā)心肌缺血的機制存在某些差異。運動誘發(fā)的心肌缺血是心肌耗氧明顯增加而冠脈固定性狹窄不能相應增加心肌供血所致。日常生活中發(fā)生的心肌缺血除了心肌耗氧量輕度上升外，主要是冠脈供血減少。SMI發(fā)作有時間節(jié)律性，午前發(fā)病因發(fā)作前心率和血壓升高，可能是心肌耗氧增加起重要作用，而傍晚至夜間發(fā)病則冠脈痙攣比心肌耗氧上升更重要。
2.無痛機制
(1)血漿內啡肽升高：內啡肽是一種很強的鎮(zhèn)痛物質，主要由唾液腺分泌。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)SMI患者血漿β-內啡肽濃度較有癥狀性心肌缺血者升高，若用內啡肽拮抗藥(Maloxone)可使SMI患者產(chǎn)生缺血癥狀。這說明血漿內啡肽濃度增加導致痛閾值升高是引起心肌缺血無痛的原因之一。
(2)缺血程度較輕：心肌缺血后相繼出現(xiàn)生化(鉀丟失、乳酸堆積)、機械(先舒張功能減退，后收縮功能減退)、心電(S-T段降低)和臨床(心絞痛)等一系列改變，心絞痛則是心缺血出現(xiàn)最晚的表現(xiàn)。若心肌缺血的范圍小、程度輕及持續(xù)時間短，缺血心肌所釋放的緩激肽、前列腺素及5-羥色胺等致痛物質未達到痛閾值而表現(xiàn)無癥狀。
(3)疼痛警報系統(tǒng)損害：機體存在保護性疼痛警報系統(tǒng)，心肌缺血時產(chǎn)生疼痛，提醒患者減少或停止活動，并及時就診服藥，從而保護心臟免于發(fā)生進一步的缺血損害。老年人、大面積心肌梗死、廣泛的冠脈病變、糖尿病等，容易引起疼痛警報系統(tǒng)的損害，降低對致痛物質的敏感性，使心肌缺血病變不知不覺地發(fā)展，直至致命的一次發(fā)作。
3.心肌缺血的代償調節(jié)
(1)心肌挫抑：心肌挫抑是指心肌短時間缺血而未發(fā)生壞死，但所引起的結構、代謝和功能改變在再灌注后數(shù)小時至數(shù)天才能恢復。心肌挫抑可以是心肌缺血的結果，也可能是一種代償保護機制。它的產(chǎn)生主要與氧自由基及鈣負荷過重有關。
(2)冬眠心?。哼@是一種心肌保護或代償機制。慢性心肌缺血的血流減少不嚴重，而有持續(xù)較長時間的供氧減少，心肌耗氧也相應減少，在低水平上維持心肌代謝平衡，繼之緩慢引起心肌功能減退，但冠脈再灌注后可完全恢復。
通過上述心肌缺血的代償調節(jié)反應，使心肌的代謝和功能明顯降低，結果就會使缺血的頻率和程度降低，心絞痛減少，而表現(xiàn)為以SMI為主。研究表明心絞痛缺血發(fā)作時，心肌血供減少，心臟做功(心率×收縮壓)明顯增加;而SMI發(fā)作時，只表現(xiàn)為局部心肌灌注降低，心率血壓乘積無明顯增加?？傊募∪毖拇鷥斦{節(jié)也可能是SMI發(fā)生的原因之一。