1.臨床類型 Cohn(1981)將SMI分為3型：
(1)Ⅰ型：占3%～5%，有SMI發(fā)作，但完全無癥狀，亦無心肌梗死或心絞痛史，包括正常人和有冠心病易患因素的人群。
(2)Ⅱ型：占1/3，指無并發(fā)癥的心肌梗死恢復(fù)期中所發(fā)生的SMI。
(3)Ⅲ型：最常見，指心絞痛患者發(fā)生SMI。最近，Braunwald把SMI分為2型：Ⅰ型為疼痛警報(bào)系統(tǒng)損害產(chǎn)生的冠狀動脈疾病(無心絞痛);Ⅱ型為同一患者有癥狀性(心絞痛)與SMI并存(相當(dāng)于CohnⅢ型)。
2.臨床特點(diǎn)
(1)發(fā)作的時間節(jié)律性有異同：一般認(rèn)為SMI在上午多發(fā)、午夜少發(fā)。老年人與中青年人一樣，高發(fā)時間仍然在上午6～10時，可能與晨起后交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺和皮質(zhì)激素升高、血小板聚集增強(qiáng)及纖溶活性低下等因素有關(guān)。因?yàn)镾MI發(fā)作前有心率增快和血壓升高，而且β阻滯藥能降低這一時區(qū)SMI發(fā)作頻率，提示心肌耗氧增加在這一時間SMI發(fā)作起一定的作用。但夜間2～6時SMI發(fā)作頻率，老年人(18.1%)明顯高于中青年人(8.1%)，這可能與老年人心功能差、平臥時回心血量增加、心室充盈壓升高及左室擴(kuò)張有關(guān)。因此，治療老年人SMI時，應(yīng)考慮到夜間的藥物濃度。
(2)ST段低壓程度相同而持續(xù)時間長、發(fā)作次數(shù)多：老年人SMI發(fā)作時ST段低壓程度與中青年人無明顯差異，分別為1.8±0.6mm和1.7±0.6mm，但每次發(fā)作持續(xù)時間(10.3±8.4min)明顯長于中青年人(7.5±6.1min)，人均陣次也明顯高于中青年人。這可能與老年人冠脈病變較重、痛閾值升高及心肌退行性變有關(guān)。隨著ST段低壓程度加重、持續(xù)時間延長及發(fā)作頻率增加，SMI檢出率降低，而有癥狀性心肌缺血的檢出率升高。 (3)并發(fā)嚴(yán)重心律失常多：老年人SMI發(fā)作時，出現(xiàn)Lown Ⅲ級以上的室性心律失常、房顫、Ⅱ度以上的房室傳導(dǎo)阻滯等嚴(yán)重心律失常顯著高于中青年人(分別為52.4%和32.7%)。心肌缺血可誘發(fā)心律失常，較重的心律失常也可誘發(fā)或加重心肌缺血。約有半數(shù)患者的心律失常是心肌缺血所致。嚴(yán)重心律失常與猝死有關(guān)，SMI與急性心肌梗死有關(guān)，故SMI伴嚴(yán)重心律失常者應(yīng)積極治療。
(4)血清CPK-MB和CPK-MB/CPK比值升高：研究表明，SMI的老年患者血清CPK-MB升高，CPK正常，CPK-MB/CPK比值明顯升高。缺血缺氧能引起心肌細(xì)胞膜的理化性質(zhì)和通透性改變，使心肌中特有(CPK-MB釋放入血，導(dǎo)致血清CPK-MB升高。因后者僅占CPK的15%，若CPK-MB輕中度升高，對CPK值影響不大(正常)，但CPK-MB/CPK比值明顯升高。
本病雖無癥狀，但可有冠心病的易患因素，Ⅱ、Ⅲ型患者分別有心肌梗死和心絞痛史，診斷主要依靠下述檢查：①動態(tài)心電圖：不僅能檢出SMI，而且還能觀察SMI發(fā)作頻率、嚴(yán)重程度及持續(xù)時間，可用心肌缺血總負(fù)荷(24h內(nèi)每次ST段下降程度的毫米數(shù)×持續(xù)時間的總和)作為缺血的定量指標(biāo)來觀察療效。診斷標(biāo)準(zhǔn)為ST段水平型或下斜型≥1mm并延至J點(diǎn)后80ms，且持續(xù)時間≥1min，2次發(fā)作之間至少間隔1min。日常生活中發(fā)生的SMI稱為自發(fā)生SMI，較大運(yùn)動中發(fā)生的SMI稱為誘發(fā)性SMI。②超聲心動圖負(fù)荷試驗(yàn)：老年人由于年齡大、骨關(guān)節(jié)病及心肺功能不全等原因，常難以進(jìn)行心電圖運(yùn)動試驗(yàn)，特別適合做超聲心動圖負(fù)荷試驗(yàn)，而且后者較前者更為敏感可靠。③放射性核素檢查：201Ti心肌灌注顯像法對診斷本病有較高的敏感性和特異性。

臨床須與無痛性心肌梗死和隱匿型冠心病相鑒別。