(一)治療
對冠心病的治療要樹立心肌缺血總負荷的概念，只要有心肌缺血，無論有無癥狀，均應積極治療。目的在于消除心肌缺血而不是限于緩解癥狀。治療措施可從減少心肌耗氧和解除冠脈痙攣兩方面加以考慮。
1.控制易患因素 有效的控制糖尿病、高血壓病、高凝狀態(tài)及高脂血癥，戒煙酒，合理飲食，對防治SMI是至關重要的。
2.抗心肌缺血藥物 治療心絞痛的各種藥物對SMI都有效。β阻滯藥對心肌耗氧增加(發(fā)作前心率增快和血壓升高)所致的SMI最有效，尤其是控制午前發(fā)病者療效更突出。擴血管劑對冠脈痙攣所致者有較好的效果。在鈣拮抗藥中，硝苯地平(硝苯吡啶)因作用時間短和增加心率，療效較差，多用地爾硫卓(硫氮唑酮)和氨氯地平。硝酸鹽類對SMI很有效，但易發(fā)生耐受性，主張用硝酸鹽類不過夜，以保證數小時的無硝酸鹽類的間歇期。由于老年人SMI在夜間發(fā)作也有一定的頻變，可以白天用硝酸鹽類，晚間用鈣拮抗藥。若由心肌耗氧增加和冠脈痙攣所致的混合性心肌缺血者應聯合用藥，如氨氯地平和阿替洛爾合用的療效明顯優(yōu)于單獨用藥。SMI高峰多發(fā)生于晨起后數小時內，短效制劑應在病人晨醒后立即服用，長效制劑應在晚上臨睡前使用，有利于控制SMI的發(fā)作。
3.介入手術治療 藥物療效欠佳者應行冠脈造影，了解病變程度和范圍，以便選擇冠脈搭橋術，冠脈成形術或其他方法治療。
(二)預后
1.SMI預后與心絞痛相似 SMI由于無自覺癥狀，不能得到及時識別和治療，往往導致嚴重的后果。隨訪研究表明，普通人群患SMI(Ⅰ型)后，急性心肌梗死發(fā)生率為15.7%～22.8%、心性死亡為5.8%～8.1%，而無SMI組分別為2.7%～2.9%和0.8%～2%，SMI發(fā)生急性心肌梗死和心性死亡的相對危險度分別是5.7和4.1。心肌梗死后發(fā)生SMI(Ⅱ型)的1年病死率為27%，而心肌梗死后無SMI者僅占2.1%。不穩(wěn)定性心絞痛伴SMI(Ⅲ型)者心肌梗死發(fā)生率為16%，需行冠脈搭橋者占27%，而無SMI者分別為3%和9%。這些事實說明，無論何種人群的SMI預后都比無SMI者差，應及時診斷和積極治療。另有研究表明，SMI病死率為27%，而心絞痛組為26%;心肌梗死伴SMI者病死率為24%，伴心絞痛者為23%;說明SMI的預后與有癥狀性心肌缺血相似，甚至更嚴重。
2.SMI預后的影響因素 心肌缺血的預后與有無癥狀無關，而主要取決于下述因素。
(1)心肌缺血持續(xù)時間：24h心肌缺血持續(xù)時間≥60min者心肌梗死發(fā)生率為24.1%、心性死亡為9.3%，而<60min者分別為7.4%和1.9%。以無SMI人群發(fā)生心肌梗死和心性死亡相對危險度為1，SMI則分別為5.5和6.6，其中<60min者分別為2.6和2.4，≥60min者分別為8.3和4.6，說明心肌缺血≥60min是影響SMI預后的重要指標。
(2)左心功能：在SMI中，左心功能不全者比心功能正常者差。Ⅱ型SMI伴左心功能不全者年病死率為5%～6%。
(3)冠脈病變：左冠脈主干病變、3支病變、低運動量誘發(fā)心肌缺血者易發(fā)生心肌梗死和猝死。
(4)類型：Ⅱ、Ⅲ型SMI預后比Ⅰ型差。心肌梗死后伴SMI者易發(fā)生心肌梗死和猝死，屬于高危人群，故心肌梗死恢復期應做動態(tài)心電圖和負荷試驗，以便估計預后。不穩(wěn)定性心絞痛伴SMI同樣易發(fā)生心肌梗死和猝死，即使治療后癥狀緩解，只要有SMI存在，1個月內并發(fā)癥明顯增多，是近期預后不良的重要指標。