骨折是臨床比較常見的的骨科疾病，骨折的愈合是一個“瘀去，新生，骨合”的過程，骨折的愈合過程一般分為炎癥反應(yīng)期、修復(fù)期和塑形期三個階段。骨折的分期只是將整個愈合過程的組織學(xué)特征做了幾種的反映，但在疾病的發(fā)展過程來看，這三個分期并不是截然分開的。

骨折的愈合標準也是比較嚴格的，包括臨床愈合標準和骨性愈合標準。掌握這些標準有利于確定外固定的時間、練功計劃和辨證用藥。

（一）骨折的臨床愈合標準

1、局部無壓痛，無縱向叩擊痛；

2、局部無異?；顒樱?/p>

3、X線照片顯示骨折線模糊，有連續(xù)性骨痂通過骨折線；

4、功能測定，在解除外固定情況下，上只能平局1公斤重物達一分鐘，下肢能連續(xù)徒步步行三分鐘，并不少于30步。

5、連續(xù)觀察兩周骨折處不變形，則觀察的第一天即為臨床愈合日期。2、4兩項的測定必須慎重，以不發(fā)生變形或再骨折為原則。

（二）骨折的骨性愈合標準

1、具備臨床愈合標準的條件；

2、X線照片顯示骨小梁通過骨折線。

提示：如果連續(xù)觀察2周，骨折處沒有變形，那么觀察的第一天就是臨床愈合日期。以上是臨床的骨折愈合標準，但要確認骨折是否愈合，盡量不要自測，以免發(fā)生變形或再骨折。

附：

成人常見骨折臨床愈合時間參考表

骨折名稱           時間（周）

鎖骨骨折              4-6

肱骨外科頸骨折        4-6

肱骨干骨折            4-8

肱骨髁上骨折          3-6

尺、橈骨干骨折        6-8

橈骨遠端骨折          3-6

掌、指骨骨折          3-4

股骨頸骨折           12-24

股骨轉(zhuǎn)子間骨折        7-10

股骨干骨折            8-12

髕骨骨折              4-6

脛腓骨骨折            7-10

踝部骨折              4-6

骨折愈合

骨折（fractureofbone）通常可分為外傷性骨折和病理性骨折兩大類。

骨的再生能力很強，經(jīng)過良好復(fù)位后的外傷性骨折，一般在3～4個月或更長一些時間內(nèi)，可完全愈合。骨外、內(nèi)膜中骨母細胞的增生和產(chǎn)生新生骨質(zhì)是骨折愈合的基礎(chǔ)。骨折后經(jīng)血腫形成、纖維性和骨性骨痂形成以及骨痂改建的過程而完全愈合，使骨在結(jié)構(gòu)和功能上恢復(fù)正常。

一、骨折愈合過程

骨折愈合（fracturehealing）過程可分為以下幾個階段：

（一）血腫形成

骨折時除骨組織被破壞外，也一定伴有附近軟組織的損傷或撕裂。骨組織和骨髓都富含血管，骨折后常伴有大量出血，填充在骨折的兩斷端及其周圍組織間，形成血腫。一般在數(shù)小時內(nèi)血腫發(fā)生血液凝固。和其他組織的創(chuàng)傷一樣，此時在骨折局部還可見輕度中性粒細胞浸潤。

骨折時由于骨折處營養(yǎng)骨髓、骨皮質(zhì)及骨膜的血管隨之發(fā)生斷裂，因此在骨折發(fā)生的1～2天內(nèi)，可見到骨髓造血細胞的壞死，骨髓內(nèi)脂肪的析出，以后被異物巨細胞包繞形成脂肪“囊”（fat“cyst”）。骨皮質(zhì)亦可發(fā)生廣泛性缺血性壞死，骨壞死在鏡下表現(xiàn)為骨陷窩內(nèi)的骨細胞消失而變?yōu)榭昭?。如果骨壞死范圍不大，可被破骨細胞吸收，有時死骨可脫落、游離而形成死骨片。

（二）纖維性骨痂形成

大約在骨折后的2～3天，從骨內(nèi)膜及骨外膜增生的纖維母細胞及新生毛細血管侵入血腫，血腫開始機化。這些纖維母細胞實質(zhì)上多數(shù)是軟骨母細胞及骨母細胞的前身。上述增生的組織逐漸彌合，填充并橋接了骨折的斷端，繼而發(fā)生纖維化形成纖維性骨痂，或稱暫時性骨痂（provisionalcallus）肉眼上骨折局部呈梭形腫脹。約經(jīng)1周左右，上述增生的肉芽組織及纖維組織部分可進一步分化，形成透明軟骨。透明軟骨的形成一般多見于骨外膜的骨痂區(qū)，而少見于骨髓內(nèi)骨痂區(qū)，可能與前者血液供應(yīng)較缺乏有關(guān)。此外，也與骨折斷端的活動度及承受應(yīng)力過大有關(guān)。但當骨痂內(nèi)有過多的軟骨形成時會延緩骨折的愈合時間。

（三）骨性骨痂形成

骨折愈合過程的進一步發(fā)展，是骨母細胞產(chǎn)生新生骨質(zhì)逐漸取代上述纖維性骨痂。開始形成的骨質(zhì)為類骨組織，以后發(fā)生鈣鹽沉著，形成編織骨（wovenbone），即骨性骨痂。纖維性骨痂內(nèi)的軟骨組織，和骨發(fā)育時的軟骨化骨一樣，發(fā)生鈣鹽沉著而演變?yōu)楣墙M織，參與骨性骨痂的形成。此時所形成的編織骨，由于其結(jié)構(gòu)不夠致密，骨小梁排列比較紊亂，故仍達不到正常功能需要。

按照骨痂的細胞來源及骨痂的部位不同，可將骨痂分為外骨痂和內(nèi)骨痂。

1、外骨痂（externalcallus）或骨外膜骨痂（periostealcallus），是由骨外膜的內(nèi)層即成骨層細胞增生，形成梭形套狀，包繞骨折斷端。如上所述，以后這些細胞主要分化為骨母細胞形成骨性骨痂，但也可分化為軟骨母細胞，形成軟骨性骨痂。在長骨骨折時以外骨痂形成為主。

2、內(nèi)骨痂（internalcallus）由骨內(nèi)膜細胞及骨髓未分化間葉細胞演變成為骨母細胞，形成編織骨。內(nèi)骨痂內(nèi)也可有軟骨形成，但數(shù)量比外骨痂為少。

（四）骨痂改建或再塑

上述骨痂建成后，骨折的斷端僅被幼稚的、排列不規(guī)則的編織骨連接起來。為了符合人體生理要求而具有更牢固的結(jié)構(gòu)和功能，編織骨進一步改建成為成熟的板層骨，皮質(zhì)骨和髓腔的正常關(guān)系也重新恢復(fù)。改建是在破骨細胞的骨質(zhì)吸收及骨母細胞新骨質(zhì)形成的協(xié)調(diào)作用下進行的，即骨折骨所承受應(yīng)力最大部位有更多的新骨形成而機械性功能不術(shù)需要的骨質(zhì)則被吸收，這樣就使骨折處上下兩斷端按原來的關(guān)系再連接起來，髓腔也再通。

在一般情況下，經(jīng)過上述步驟，骨折部恢復(fù)到與原來骨組織一樣的結(jié)構(gòu)，達到完全愈合。

二、影響骨折愈合的因素

1、全身性因素

①年齡：兒童骨組織再生能力強，故骨折愈合快；老年人骨再生能力較弱，故骨折愈合時間也較長。

②營養(yǎng)：嚴重蛋白質(zhì)缺乏和維生素C缺乏可影響骨基質(zhì)的膠原合成；維生素D缺乏可影響骨痂鈣化，妨礙骨折愈合。

2、局部因素

①局部血液供應(yīng)：如果骨折部血液供應(yīng)好則骨折愈合快，如肱骨的外科頸（上端）骨折；反之，局部血液供應(yīng)差者，骨折愈合慢，如股骨頸骨折。骨折類型也和血液供應(yīng)有關(guān)：如螺旋形或斜形骨折，由于骨折部分與周圍組織接觸面大，因而有較大的毛細血管分布區(qū)域供應(yīng)血液，愈合較橫形骨折快。

②骨折斷端的狀態(tài)：骨折斷端對位不好或斷端之間有軟組織嵌塞等都會使愈合延緩甚至不能接合。此外，如果骨組織損傷過重（如粉碎性骨折），尤其骨膜破壞過多時，則骨的再生也較困難。骨折局部如出血過多，血腫巨大，不但影響斷面的接觸，且血腫機化時間的延長也影響骨折愈合。

③骨折斷端的固定：斷端活動不僅可引起出血及軟組織損傷，而且常常只形成纖維性骨痂而難有新骨形成。為了促進骨折愈合，良好的復(fù)位及固定是必要的。但長期固定可引起骨及肌肉的廢用性萎縮，也會影響骨折愈合。

④感染：開放性骨折（即骨折處皮膚及軟組織均斷裂，骨折處暴露）時常合并化膿性感染，延緩骨折愈合。

骨折愈合障礙者，有時新骨形成過多，形成贅生骨痂，愈合后有明顯的骨變形，影響功能的恢復(fù)。有時纖維性骨痂不能變成骨性骨痂并出現(xiàn)裂隙，骨折兩斷端仍能活動，形成假關(guān)節(jié)，甚至在斷端有新生軟骨被覆，形成新關(guān)節(jié)。

附：病理性骨折

病理性骨折（pathologicalfracture）是指已有病變的骨，在通常不足以引起骨折的外力作用下發(fā)生的骨折，或沒有任何外力而發(fā)生的自發(fā)性骨折。

常見的病理性骨折的原因：

1、骨的原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性腫瘤：

是病理性骨折最常見的原因，特別是溶骨性的原發(fā)或轉(zhuǎn)移性骨腫瘤。原發(fā)性骨腫瘤如多發(fā)性骨髓瘤、骨巨細胞瘤及溶骨性成骨肉瘤等；屬于轉(zhuǎn)移性骨腫瘤的如轉(zhuǎn)移性腎癌、乳腺癌、肺癌、甲狀腺癌及神經(jīng)母細胞瘤等。不少原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性骨腫瘤有時因病理性骨折后才被發(fā)現(xiàn)。

2、骨質(zhì)疏松（osteoporosis）

老年、各種營養(yǎng)不良和內(nèi)分泌等因素可引起全身性骨質(zhì)疏松，表現(xiàn)為骨皮質(zhì)萎縮變薄，骨小梁變細、數(shù)量減少。主要影響脊椎骨、股骨頸、掌骨等。老年尤其是絕經(jīng)后老年婦女胸、腰椎壓縮性骨折，股骨頸、肱骨上端及橈骨下端骨折較為多見。肢體癱瘓、長期固定或久病臥床等可引起局部廢用性骨質(zhì)疏松而造成骨折。

3、內(nèi)分泌紊亂

由甲狀旁腺腺瘤或增生引起的甲狀旁腺功能亢進，可導(dǎo)致骨的脫鈣及大量破骨細胞堆積，骨小梁為纖維組織所取代。此時雖有新骨形成，但只能形成纖細的編織骨或非鈣化的類骨組織，而極易發(fā)生多發(fā)性病理性骨折。

4、骨的發(fā)育障礙

有多種屬于這類的先天性骨疾患可以引起病理性骨折。例如先天性成骨不全（osteogenesisimperfecta），為一種常染色體顯性遺傳性疾病，在胎兒或兒童時期發(fā)病，乃由于先天性間充質(zhì)發(fā)育缺陷，不易分化為骨母細胞，同時骨母細胞合成骨基質(zhì)中Ⅰ型膠原纖維障礙，因此長骨骨皮質(zhì)很薄，骨細而脆，極易發(fā)生多發(fā)性病理性骨折，故又稱為脆性骨綜合征（brittlebonesyndrome）。而骨折后新形成的骨痂為軟骨性，或為纖維性，難以發(fā)生骨化。

病理性骨折時，骨的原有病變往往使骨折愈合遲緩，甚至幾乎沒有修復(fù)反應(yīng)。也常使骨原有病變的組織學(xué)圖像發(fā)生改變或復(fù)雜化。