根據(jù)典型心電圖改變并結(jié)合臨床表現(xiàn)，不難作出診斷。為估計(jì)預(yù)后并確定治療，尚需區(qū)分生理性與病理性房室傳導(dǎo)阻滯、房室束分支以上阻滯和三分支阻滯，以及阻滯的程度。

　　(1)先天性完全性房室傳導(dǎo)阻滯：多數(shù)與先天性心臟病并存，與房室結(jié)、希氏束及其束支發(fā)育不全或存在缺陷有關(guān)。當(dāng)合并復(fù)雜的心臟畸形、逸搏心律的QRS 波寬大畸形及Q-T 間期延長者，提示預(yù)后不良。先天性完全性房室傳導(dǎo)阻滯患者大部分無癥狀。但也有一部分患者日后可出現(xiàn)暈厥而需安置起搏器，少數(shù)可發(fā)生猝死。逸搏點(diǎn)對阿托品的反應(yīng)和房室交接性逸搏恢復(fù)時間有助于估計(jì)患者可能出現(xiàn)的癥狀及預(yù)后。

　　(2)急性獲得性完全性房室傳導(dǎo)阻滯：由急性心肌梗死、藥物、心臟外科手術(shù)、心導(dǎo)管檢查和導(dǎo)管消融等損傷所致的完全性房室傳導(dǎo)阻滯常是暫時性的。約有10%的病例阻滯可在希氏束，逸搏點(diǎn)常位于束支-浦氏纖維內(nèi)，頻率<4 次/min，且不恒定，QRS 波常寬大畸形。這種損傷常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦系統(tǒng)病變者，在應(yīng)用某些抗心律失常藥，特別是抑制鈉快通道的藥物，如利多卡因、普魯卡因胺、丙吡胺后，可以出現(xiàn)二度或三度希-浦系統(tǒng)阻滯。外科手術(shù)治療主動脈瓣病變和室間隔缺損時，容易損傷希氏束，其術(shù)后完全性房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率較高。原有左束支阻滯的患者，在進(jìn)行右心導(dǎo)管檢查時，可由于產(chǎn)生右束支阻滯而導(dǎo)致完全性房室傳導(dǎo)阻滯。在大多數(shù)病例心導(dǎo)管所致的束支損傷是暫時的，數(shù)小時后即可恢復(fù)。射頻或直流電消融治療快速性心律失常時，當(dāng)導(dǎo)管消融靠近房室結(jié)時，同樣可產(chǎn)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯。

　　(3)慢性獲得性完全性房室傳導(dǎo)阻滯：通常見于不同病因所致的廣泛心肌瘢痕形成，尤其是動脈硬化、擴(kuò)張型心肌病和高血壓病，特發(fā)性心臟纖維支架硬化癥(Lev 病)和傳導(dǎo)系統(tǒng)的纖維性變(Lenegre 病)可以導(dǎo)致慢性進(jìn)行性加重的束支及分支阻滯。二尖瓣及主動脈瓣環(huán)鈣化、退行性變、狹窄、鈣化的二葉主動脈瓣亦可引起嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯，且主要累及希氏束近端。其他一些疾病，如結(jié)節(jié)病、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、血色病、遺傳性神經(jīng)肌肉疾病、梅毒、甲狀腺疾病(甲狀腺功能亢進(jìn)或低下)以及房室結(jié)轉(zhuǎn)移性腫瘤等均可引起慢性完全性房室傳導(dǎo)阻滯。這些阻滯趨向于永久性，常需置入人工心臟起搏器。