鑒別診斷： 1. 急性小管間質性腎炎表現(xiàn)各異，但典型表現(xiàn)是暫時性與用藥或感染有關的急性腎衰伴或不伴少尿。在多數(shù)病例中發(fā)生發(fā)熱，可伴有蕁麻疹皮疹。尿沉渣中常出現(xiàn)白細胞，紅細胞和白細胞管型，但有時可無異常。>75%的病例可同時在血和尿中出現(xiàn)性嗜酸性細胞(應用Hansel染色)。蛋白尿通常是少量的。非類固醇抗炎藥誘導的疾病，典型的常缺乏發(fā)熱，皮疹和嗜酸性細胞增多表現(xiàn)。但經(jīng)?？梢娔I病范圍蛋白尿伴腎小球微小病變(亦見于氨芐青霉素，利福平，干擾素或雷尼替丁)。

　　許多病人出現(xiàn)小管功能障礙體征，如多尿(濃縮缺陷)，容量減少(Na保存缺陷)，高鉀血癥(K排泄缺陷)和代謝性酸中毒(酸排泄缺陷)。因為間質水腫腎臟通常較大和過度吸收放射活性鎵或放射性核素標記的白細胞。然而，67鎵放射性核素掃描陰性不能排除診斷。

　　2. 感染性急性小管間質性腎炎：臨床主要為寒戰(zhàn)、高熱、血白細胞增高、核左移等全身感染性癥狀，以及腎小管性蛋白尿、鏡下血尿、白細胞尿、管型尿、尿比重和尿滲透壓明顯下降等腎損害的表現(xiàn)，嚴重者可發(fā)生急性腎衰竭綜合征。與急性感染后腎小球腎炎的腎損害出現(xiàn)于致病微生物感染后2～3周的情形不同，感染性ATIN發(fā)病時間較早，一般在感染的最初幾天，偶爾在感染10～12天后出現(xiàn)癥狀。

　　感染性ATIN以急性腎盂腎炎引起的臨床表現(xiàn)最具有特征性，患者可突起發(fā)熱，畏寒，腎區(qū)疼痛和壓痛，尿痛，可見白細胞尿、膿尿和菌尿，尿中見管型，尿培養(yǎng)常陽性。

　　急性細菌性腎盂腎炎一般不引起腎功能下降，除非伴發(fā)或并發(fā)于糖尿病或尿路梗阻。當急性腎盂腎炎引起ATIN時，常見臨床表現(xiàn)為輕微的小管功能損害，可有尿濃縮和酸化功能受損，一般為可逆性，在感染控制后病情可以恢復。腎功能急性減退可見于出血熱腎綜合征、鉤端螺旋體病、布魯士菌病和念珠菌病引起的感染性ATIN。在落后地區(qū)，急性細菌性腎盂腎炎引起的ATIN可因治療不及時發(fā)生腎實質廣泛性出血壞死，導致腎功能衰竭，但較少見。

　　感染性ATIN的蛋白尿多為 ～ ，24h尿蛋白一般少于2g，腎病范圍的蛋白尿不常見。

　　診斷主要根據(jù)上述臨床表現(xiàn)即確定有尿路感染或全身性感染，如有寒戰(zhàn)、高熱、血白細胞增高、核左移等全身感染性癥狀，以及腎小管性蛋白尿、鏡下血尿、白細胞尿、管型尿、尿比重和尿滲透壓明顯下降等腎損害的表現(xiàn)，嚴重者突然發(fā)生急性腎衰竭綜合征。實驗室檢查支持上尿路感染，B超、KUB、IVP檢查腎臟無形態(tài)學變化，腎活檢腎間質可見局灶性或彌漫性炎癥，單核細胞、漿細胞或多形核細胞浸潤，腎小管上皮細胞變性，有時可見免疫物質沉積等特點，可考慮本病診斷。