【臨床表現(xiàn)】

　　一、急性中毒 急性中毒發(fā)病時(shí)間與毒物品種、劑量和侵入途徑密切相關(guān)。經(jīng)皮膚吸收中毒，一般在接觸2～6d扣發(fā)病，口服毒在10min至2h內(nèi)出現(xiàn)癥狀。一旦中毒癥狀出現(xiàn)后，病情迅速發(fā)展。

　　(一)毒蕈堿樣癥狀 這組癥狀出現(xiàn)最早，主要是副交感神經(jīng)末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現(xiàn)為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現(xiàn)先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴(yán)重患者出現(xiàn)肺水腫。

　　(二)煙堿樣癥狀 乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過(guò)度蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動(dòng)，甚至全身肌肉強(qiáng)直性痙攣?；颊叱Ｓ腥砭o束和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。

　　交感神經(jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激，其節(jié)后交感神經(jīng)纖維末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心律失常。

　　(三)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 中樞神經(jīng)系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩躁不安、詭妄、抽搐和昏迷。

　　樂(lè)果和馬拉硫磷口服中毒后，經(jīng)急救后臨床癥狀好轉(zhuǎn)，可在數(shù)日至一周后突然再次昏迷，甚至發(fā)生肺水腫或突然死亡。癥狀復(fù)發(fā)可能與殘留在皮膚、毛發(fā)和胄腸道的有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥重新吸收或解毒藥停用過(guò)早或其他尚未闡明的機(jī)制所致。

　　急性中毒可分為三級(jí)：①輕度中毒：有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、無(wú)力、瞳孔縮小。②中度中毒：除上述癥狀外，還有肌纖維顫動(dòng)、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹演、步態(tài)蹣跚，意識(shí)清楚。③重度中毒：除上述癥狀外，并出現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸麻痹、腦水腫。

　　急性中毒一般無(wú)后遺癥。個(gè)另患者在急性重并中毒癥狀消失后2～3周可發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)病，主要累及肢體末端，且可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。目前許可證為這種病變不是由膽堿酯酶受抑制引起的，可能是由于有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥抑制神經(jīng)靶酯酶(NTE，原稱神經(jīng)毒酯酶)并使其老化所致。

　　在急性中毒癥狀緩解后和遲發(fā)性神經(jīng)病發(fā)病前，一般在急必中毒后24～96d突然發(fā)生死亡，稱“中間型綜合征”。其發(fā)病機(jī)制與膽堿酯酶受到長(zhǎng)期抑制，影響神經(jīng)-肌肉接頭處突觸后的功能。死亡前可先有頸、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及顱神經(jīng)者，出現(xiàn)瞼下垂、眼外展障礙和面癱。

　　二、局部損害 敵敵畏、敵百蟲(chóng)、對(duì)硫磷、內(nèi)吸磷接觸皮膚后可引起過(guò)敏性皮炎，并可出現(xiàn)水泡和脫皮。有機(jī)磷殺蟲(chóng)藥滴入眼部可引起結(jié)合膜充血和瞳孔縮小。