(一)發(fā)病原因

　　1.自身免疫 已證明本病與自身免疫關系密切。妊娠早期(前3個月)TPOAb陽性者，產后甲狀腺炎發(fā)病率高達30%～50%。

　　2.遺傳研究表明，本病具有HLA抗原多態(tài)性。

　　3.碘 過量碘可誘發(fā)產后甲狀腺炎。

　　4.既往有Graves病病史的婦女，產后無癥狀甲狀腺炎尤為多見。

　　(二)發(fā)病機制

　　1.自身免疫 已證明本病與自身免疫關系密切。妊娠早期(前3個月)TPOAb陽性者，產后甲狀腺炎發(fā)病率高達30%～50%。產后TPOAb水平高者往往提示其產后免疫反彈現象及免疫介導的甲狀腺破壞程度嚴重。近些年也有人注意到妊娠早期自然或擇期流產(包括異位妊娠)后1年內可發(fā)生甲狀腺炎，類似于產后甲狀腺炎，且在妊娠前抗體陽性者較抗體陰性者發(fā)生流產危險性高2倍。非足月妊娠的體內免疫學變化足以使患者發(fā)生產后甲狀腺炎。

　　2.遺傳 研究表明，本病具有HLA抗原多態(tài)性。

　　大量的臨床及實驗室研究也提示Hashimoto甲狀腺炎與本病可能存在共同病因。

　　HLA抗原與產后甲狀腺炎發(fā)病相關性的解釋可能為：

　　(1)該病位點與HLA位點連鎖不平衡。也可能HLA在疾病過程中起直接作用。

　　(2)HLA的多態(tài)性可能是對抗原呈遞細胞呈遞特殊系列抗原肽能力的一種影響因素，因而可調節(jié)疾病的易感性。

　　3.碘 過量碘可誘發(fā)產后甲狀腺炎。甲狀腺功能減退最容易發(fā)生在日攝碘量高于其日需要量的有本病病史的婦女。

　　本病產后發(fā)生的原因，一般認為，在妊娠期，母體出現免疫耐受(CD4陽性細胞比例下降，NK細胞活動受抑制等)，允許接受胎兒移植。而產后母體免疫減弱的有關問題，包括胎盤因子及胎兒抑制性T細胞活性等問題尚未了解。產后這種抑制作用的減弱使免疫反應加劇，即產后出現的體液及細胞免疫的反彈介導了產后甲狀腺炎的發(fā)生。病人在妊娠期多有甲狀腺抗體的檢出，表明先前存在有亞臨床型自身免疫性甲狀腺炎，產后惡化了這種異常。

　　甲狀腺毒癥階段，推測低水平的甲狀腺抗體破壞機制致甲狀腺碘蛋白漏入循環(huán)而引起。所釋放的激素可能是大分子復合物，這需要酶所催化。血中甲狀腺球蛋白在此階段明顯增高及碘排泄率增加支持這一解釋?；蚩赡芙忉尀檠a體攻擊甲狀腺濾泡的結果。

　　既往有Graves病病史的婦女，產后無癥狀甲狀腺炎尤為多見。研究表明，產前有Graves病病史，產后甲狀腺功能亢進再發(fā)時吸碘率檢查結果或高或低，提示可能合并無癥狀甲狀腺炎，但是，后者存在時間一般較短，易于忽略。同時，后者又可推遲或掩蓋Graves病的發(fā)生發(fā)展。產后甲狀腺炎的合并存在，或許是其Graves病加重或復發(fā)的主要原因。這些患者中，一部分因產后甲狀腺炎使TSAb致高攝碘率降低，另一部分又可能只存在甲狀腺輕度損害而對抗體的刺激有反應，造成不同的臨床病象。有作者認為本病的存在及Graves病激活可能發(fā)生在伴有正常碘攝取的產后婦女。

　　甲狀腺病理檢查顯示：局限性或廣泛淋巴細胞及漿細胞浸潤甲狀腺組織，有時可見中央透明的濾泡存在。無生發(fā)中心及淋巴濾泡。

　　有人認為本病是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的變異。