1、病因?qū)W：引起CRPS I型的原因很復(fù)雜。各種外周軟組織損傷、關(guān)節(jié)韌帶扭傷、骨折、關(guān)節(jié)脫位、石膏固定、外科手術(shù)等都可引起。有些CRPS I型的患者找不到病因，可以是特發(fā)性的(Idiopathic)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷如脊髓創(chuàng)傷，腦梗塞，腦腫瘤以及內(nèi)臟的損傷如急性心肌梗塞等亦可引起外周復(fù)雜性局部疼痛綜合癥。一些研究CRPS的權(quán)威認(rèn)為肢體的閑置和失用(Inmobilization and Disuse)以及受傷時(shí)心理應(yīng)激(stress)是導(dǎo)致CRPS發(fā)病的危險(xiǎn)因素。引起 CRPS II型的原因較簡(jiǎn)單，如槍傷，刀傷，神經(jīng)叢，神經(jīng)根損傷，帶狀皰疹等導(dǎo)致了外周大神經(jīng)的損傷，便可能誘發(fā)II型復(fù)雜性局部疼痛綜合征?！?BR>　2、病理生理學(xué)：CRPS的病理生理機(jī)制尚不十分清楚。通常情況下CRPS的發(fā)生伴隨有外周神經(jīng)，軟組織甚至骨組織的損傷。損傷本身可直接導(dǎo)致C纖維和A- delta纖維的傳入沖動(dòng)增加并導(dǎo)致過(guò)敏現(xiàn)象。同時(shí)，疼痛防衛(wèi)反射(Nocifensor reflex)的建立激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)系統(tǒng)，在相應(yīng)的脊髓節(jié)段產(chǎn)生的炎性細(xì)胞介質(zhì)放大機(jī)體對(duì)損傷的反應(yīng)。前列腺素(PGE2)，細(xì)胞介素(IL -1,IL-6,TNF-alpha)和激肽聯(lián)合作用激活細(xì)胞內(nèi)的磷酸激酶(PKA和PKC)導(dǎo)致鈉通道開(kāi)放，鈉電流增加，外周痛覺(jué)感受器致敏。持續(xù)的高頻率的C纖維傳入沖動(dòng)及其在損傷部位, 釋放的神經(jīng)活性調(diào)質(zhì)如SP等清除鎂離子對(duì)NMDA受體的阻滯而增加鈣離子內(nèi)流，從而改變疼痛傳導(dǎo)神經(jīng)元(paintransmission neurons, PTN)的沖動(dòng)釋放，導(dǎo)致中樞致敏(central sensitization)。臨床表現(xiàn)為疼痛過(guò)敏和皮膚超敏(allodynia and hyperpathesia)。另外研究表明中樞過(guò)敏，疼痛易化(pain facilitation)和放大(amplification)現(xiàn)象與神經(jīng)免疫的相互作用，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和星狀細(xì)胞釋放的活性物質(zhì)有關(guān)。軀體刺激，精神刺激及情緒反應(yīng)等可激活交感神經(jīng)系統(tǒng)而加重CRPS患者的疼痛。交感依賴性疼痛 (sympathetically maintened pain,SMP)可以被交感神經(jīng)阻滯如星狀神經(jīng)節(jié)阻滯，酚妥拉明阻滯所緩解。CRPS 的患者可以有或沒(méi)有交感依賴性疼痛。有些CRPS的患者沒(méi)有交感依賴性的疼痛而對(duì)交感神經(jīng)阻滯無(wú)反應(yīng)。而有些其它的神經(jīng)病理性疼痛如疼痛性多發(fā)性外周神經(jīng)病甚至關(guān)節(jié)炎等可有交感依賴性疼痛。對(duì)交感神經(jīng)阻滯不敏感的CRPS疼痛稱為交感獨(dú)立性疼痛(sympathetically independent pain, SIP)。CRPS患者可同時(shí)具有SMP和SIP。有人認(rèn)為大多數(shù)CRPS患者早期具有交感依賴性疼痛，隨著時(shí)間的推移，交感神經(jīng)維持的疼痛轉(zhuǎn)變成交感獨(dú)立性疼痛。