誘發(fā)ARDS的原發(fā)病或基礎(chǔ)疾病或始動致病因子很多，歸納起來大致有以下幾方面：

　　1、休克 各種類型休克，如感染性、出血性、心源性和過敏性等，特別是革蘭陰性桿菌敗血癥所致的感染性休克。

　　2、創(chuàng)傷 多發(fā)性創(chuàng)傷，肺挫傷，顱腦外傷，燒傷、電擊傷、脂肪栓塞等。

　　3、感染 肺臟或全身性的細(xì)菌、病毒、真菌、原蟲等的嚴(yán)重感染。

　　4、吸入有毒氣體 如高濃度氧、臭氧、氨。氟、氯、二氧化氮、光氣、醛類、煙霧等。

　　5、誤吸 胃液（特別是pH值＜2.5溺水、羊水等。

　　6、藥物過量 巴比妥類、水楊酸、氫氯噻嗪、秋水仙堿、阿糖胞昔、海洛因、美沙酮、硫酸鎂、特布他林、鏈激酶、熒光素等。毒麻藥品中毒所致的ADRS在我國已有報道,值得注意。

　　7．代謝紊亂 肝功能衰竭、尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒。急性胰腺炎2％－18％并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征。

　　8、血液系統(tǒng)疾病 大量輸人庫存血和錯誤血型輸血、DIC等。

　　9、其他 子痛或先兆子癇、肺淋巴管癌。肺出血一腎炎綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、心肺復(fù)蘇后，放射治療、器官移植等。

　　綜上所述，創(chuàng)傷、感染、休克是發(fā)生ADRS的三大誘因，占70％－85％，多種致病因子或直接作用于肺，或作用于遠(yuǎn)離肺的組織，造成肺組織的急性損傷，而引起相同的臨床表現(xiàn)。直接作用于肺的致病因子，如胸部創(chuàng)傷、誤吸、吸人有毒氣體、各種病原微生物引起的嚴(yán)重肺部感染和放射性肺損傷等；間接的因素有敗血癥。休克、肺外創(chuàng)傷、藥物中毒、輸血、出血壞死型胰腺炎、體外循環(huán)等。

　　機 理

　　急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是由于各種病因引起的肺泡毛細(xì)血管膜對液體的溶質(zhì)的通透性增加，肺血管與間質(zhì)之間液體交換障礙，使液體積聚于肺泡和間質(zhì)間隙，引起肺順應(yīng)性障礙，功能殘氣量減少，無效通氣量增加，通氣／血流比例失調(diào)，肺內(nèi)大量分流和嚴(yán)重低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。目前對各種介質(zhì)在發(fā)病中的作用研究頗多，下面重點討論之。

　　一、血管活性物質(zhì)

　　體液內(nèi)許多血管活性物質(zhì)，如組胺、5一羥色胺、緩激肽、前列腺素、花生四烯酸等，都可以增加血管和通透性，導(dǎo)致肺間質(zhì)水腫，這些物質(zhì)大多數(shù)存在于肺組織肥大細(xì)胞、血液白細(xì)胞和血
小板中，前列腺素可由花生四烯酸在肺臟產(chǎn)生，另一些前列腺素、內(nèi)毒素可來自身體其他部位而作用于肺臟。

　　二、白細(xì)胞

　 在補體CS等介導(dǎo)下，多核粒細(xì)胞在肺毛細(xì)血管內(nèi)聚集和激活，首先產(chǎn)生和釋放大量氧自由基（主要包括超氧陰離子、羥自由基和單線氧態(tài)）直接損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，誘發(fā)多核粒。

　　細(xì)胞和巨噬細(xì)胞被激活，釋放大量前炎癥反應(yīng)細(xì)胞因子（PIC）其中主要為腫瘤壞死因子（TNFA）后者再激活嗜中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、血小板等，進一步釋放多種炎癥介質(zhì)，形成瀑布效應(yīng)，引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征反應(yīng)。另一方，面多核粒細(xì)胞的顆粒內(nèi)釋放大量彈性蛋酶，膠原酶組織蛋白酶等蛋白分解酶，導(dǎo)致肺和間質(zhì)水腫。

　　三、血小板及其激活因子

　　血小板在肺內(nèi)聚集，既有阻塞肺毛細(xì)的機械作用又能釋放膠原酶和彈性硬蛋白物質(zhì)，間質(zhì)破壞血管壁和增加血管通透性用。此外還通過釋放某些炎性介質(zhì)如組胺色胺、前列腺素、溶體酶、肝素釋放因子等肺損傷。

　　四、纖維蛋白和纖維蛋白降解產(chǎn)物

　　急性呼吸窘迫綜合征患者肺微血栓中纖維蛋白和纖維蛋白一血小板栓；它通過血栓素A（TXA）釋放，引起肺血管收縮，增加肺血管阻力。纖維蛋白降解產(chǎn)物可增加血管透性。

　　五、氧中毒

　　吸人高濃度氧，首先損害肺巨噬細(xì)胞，釋放多種活化粒細(xì)胞因子，活化多核粒細(xì)胞并內(nèi)聚集，釋放氧自由基導(dǎo)致肺損傷。氧劑療急性呼吸窘迫綜合征主要措施之一，因此治療過程中，要警惕氧中毒使病情更為復(fù)雜化。

　　六、表面活性物質(zhì)缺乏

　　肺表面活性物質(zhì)主要是由肺泡II型細(xì)胞產(chǎn)生的，具有保持肺泡穩(wěn)定，減少呼吸功，減低肺表面張力，防止液體在肺泡內(nèi)積聚等作用。目 前認(rèn)為表面活性物質(zhì)還與通氣／血流比例的維持及保持小氣道通暢有關(guān)。當(dāng)肺表面活性物質(zhì)缺乏時，可引起肺微不張和漏出液進人肺泡，肺順應(yīng)性降低，通氣／血流比值失調(diào)，加重呼吸衰竭。

　　綜上所述，急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機理錯綜復(fù)雜，尚未完全闡明。目前強調(diào)創(chuàng)傷和感染等誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)多器官功能障礙綜合征（MOD）是SIRS繼續(xù)發(fā)展的 結(jié)果，ARD是MODS在肺部的具體表現(xiàn)。