細胞凋亡(apoptosis)又稱程序性細胞死亡(programmedcelldeath，PCD)，是受基因調(diào)控的細胞主動自殺過程。于1972年首先由Kerr等首次提出了生物界的細胞凋亡的概念，并且簡要描述了它的形態(tài)特征。細胞凋亡時，形態(tài)上早期細胞核固縮、染色體邊集在核膜內(nèi)側(cè)呈新月形、核碎裂；細胞漿和細胞器密度增高，細胞體積變?。痪€粒體正?；蜉p微腫脹；細胞膜皺摺、卷曲，早期細胞膜的完整性未破壞；細胞膜出泡(blebbing)，芽生成膜包裹的凋亡小體(apoptoticbodies)，內(nèi)含完整的細胞器和核碎片；在細胞組織中，凋亡小體常迅速被鄰近的細胞吞噬，周圍組織中無炎癥反應(yīng)。凋亡的最基本的生化改變是由于激活了的特定的核酸內(nèi)切酶將核染色體從核小體間裂斷，形成由大約為180～200bp或其多聚體組成的寡核苷酸片段。同時凋亡的發(fā)生與許多的基因調(diào)控有關(guān)，如Bcl-2家族、p53基因、C-myc基因等。所以根據(jù)這些變化通過如光學(xué)顯微鏡、電子顯微鏡、電泳技術(shù)、DNA的標(biāo)記技術(shù)、流式細胞儀等技術(shù)可將其鑒定出來。目前通過研究發(fā)現(xiàn)許多眼科疾病都與凋亡有關(guān)。

　　角膜病

　　正常角膜的上皮細胞、基質(zhì)細胞和內(nèi)皮細胞之中存在凋亡抑制基因Bcl-2、Bcl-xl和凋亡促進基因Bax等，同時存在Fas(CD95受體，是腫瘤壞死因子受體家族成員之一)和Fas配體的表達。在角膜上皮損傷之中，Glaso等證實了角膜上皮擦傷的凋亡存在。在正常的角膜上皮代謝之中，Sandling等證實與凋亡有關(guān)。

　　角膜基質(zhì)細胞凋亡的發(fā)生許多與角膜上皮損傷有關(guān)，其凋亡的發(fā)生主要是在IL-1α和IL-1β的誘導(dǎo)下，通過Fas和Fas配體途徑而引起的。Wilson等證實角膜上皮擦傷之后，基質(zhì)細胞的死亡主要是通過凋亡發(fā)生的。同時他也證實在單皰病毒性角膜上皮炎引起的角膜基質(zhì)細胞的死亡，也是通過凋亡引起的。

　　此時凋亡的存在，也阻止了病毒向深部組織的擴散。Helena等認為在角膜曲光手術(shù)之中，原位角膜磨鑲術(shù)(LASIK)比其他屈光手術(shù)有更好的穩(wěn)定性、可預(yù)測性、角膜霧濁輕、發(fā)生率低，是因為保護了角膜上皮沒有激發(fā)角膜基質(zhì)細胞凋亡。但是，角膜上皮病變誘導(dǎo)基質(zhì)細胞的凋亡機制還不太清楚，認為與損傷角膜上皮細胞之后破壞了角膜上皮細胞和基質(zhì)細胞之間的信號聯(lián)系或由角膜上皮細胞釋放的一些間質(zhì)引起了基質(zhì)細胞的凋亡。在角膜移植排斥反應(yīng)之中也有凋亡的機制參與。在排斥反應(yīng)時，由于T淋巴細胞和巨噬細胞的浸潤，釋放炎性介質(zhì)如白細胞介素1(IL-1)、腫瘤壞死因子等誘發(fā)了凋亡的發(fā)生。

　　角膜內(nèi)皮細胞中仍然存在凋亡基因，但其研究較少。Li等實驗證明在正常的生理情況下，房水中存在由虹膜和睫狀體分泌的細胞因子，可以提高Bcl-2的水平，阻止體外培養(yǎng)的角膜內(nèi)皮細胞的凋亡發(fā)生。

　　白內(nèi)障

　　目前許多學(xué)者認為，白內(nèi)障的形成與晶狀體的上皮細胞凋亡有關(guān)。Harocopos等通過實驗證實晶體上皮細胞的凋亡在白內(nèi)障的形成之中是通過Ca2+途徑激活的。Li等證實同時凋亡的發(fā)生與c-fos的表達有關(guān)，同時其還認為白內(nèi)障晶狀體上皮細胞的凋亡是許多非先天性白內(nèi)障形成的共同基礎(chǔ)，在如由于氧化損傷、紫外線或其他有毒物質(zhì)這些損傷因素，通過誘導(dǎo)細胞凋亡這一共同途徑導(dǎo)致晶狀體上皮細胞的死亡，白內(nèi)障病人中較缺乏諸如上述損傷因子的防御機制，而易導(dǎo)致白內(nèi)障的發(fā)生。當(dāng)晶狀體上皮細胞發(fā)生死亡后，晶狀體混濁的形成與鈣離子滲入、半胱氨酸酶的激活、細胞骨架降解、晶體蛋白聚集、水和電解質(zhì)滲入等諸多因素有關(guān)，最終導(dǎo)致皮質(zhì)和核混濁。而Harocopos等認為凋亡在老年性白內(nèi)障形成中不是一個主要的因素。