糖尿病導(dǎo)致的六大類角膜病變

2015-08-15 來源：健客網(wǎng)社區(qū) 標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：糖尿病可加重細(xì)胞老化，使細(xì)胞更新代謝加快，導(dǎo)致基底膜發(fā)生改變。表現(xiàn)有基底膜增厚、多層化和不連續(xù)性。在基底膜上發(fā)現(xiàn)抗胰島素免疫復(fù)合物，膠原糖基化和數(shù)量增加，纖維連接蛋白結(jié)構(gòu)異常。

　　糖尿病時間長了會引發(fā)哪些疾病呢？糖尿病導(dǎo)致角膜病變有哪些呢？糖尿病性玻璃體切割后角膜病變是怎么回事呢？

　　糖尿病患者病史較長者，由于糖代謝異常，均可累及角膜的各層組織，引起糖尿病角膜病變。角膜的各層均可發(fā)生糖尿病性病變。角膜是眼球前面的透明的膜，參與眼前的折光系統(tǒng)。角膜的營養(yǎng)物質(zhì)來源有角膜周圍毛細(xì)血管、淚液和前房水。其中前房水是主要來源。葡萄糖和氧氣是角膜代謝的兩種主要物質(zhì)。

　　專家介紹糖尿病導(dǎo)致的角膜病變有以下幾種：

　　(一)角膜上皮改變：糖尿病性角膜上皮病變主要包括：

　　1。形態(tài)學(xué)改變：主要有上皮細(xì)胞層數(shù)改變，細(xì)胞數(shù)目減少，細(xì)胞呈多形性。在糖尿病性無晶體眼病患者中，上皮細(xì)胞表面的纖絨毛呈不規(guī)則破壞。

　　2。上皮連接結(jié)構(gòu)及愈合異常，這些改變可減弱角膜上皮細(xì)胞間的連接和角膜上皮化。

　　3。正常情況下，角膜上皮細(xì)胞間連接為小帶狀連接，可阻擋水及其他物質(zhì)通過，而糖尿病患者的角膜上皮可通過熒光素分子，實(shí)驗(yàn)表明糖尿病患者的角膜上皮通透性較正常人增加了5倍。

　　4。上皮基底膜改變：糖尿病可加重細(xì)胞老化，使細(xì)胞更新代謝加快，導(dǎo)致基底膜發(fā)生改變。表現(xiàn)有基底膜增厚、多層化和不連續(xù)性。在基底膜上發(fā)現(xiàn)抗胰島素免疫復(fù)合物，膠原糖基化和數(shù)量增加，纖維連接蛋白結(jié)構(gòu)異常。

　　糖尿病性角膜上皮病變主要有持續(xù)性上皮缺損、復(fù)發(fā)性上皮糜爛、慢性角膜上皮炎、淺表性潰瘍、上皮愈合延遲。內(nèi)眼手術(shù)對糖尿病患者的角膜上皮有極大的危險性，尤其是玻璃體切割術(shù)，可造成角膜一系列并發(fā)癥，如上皮遷延不愈，稱之為糖尿病性玻璃體切割后角膜病變。

　　(二)角膜基質(zhì)改變：角膜小體長期受糖代謝異常影響，導(dǎo)致其分布不均，完整性遭到破壞，影響角膜的透明性和曲度。

　　(三)后彈力膜改變：糖尿病患者可出現(xiàn)特征性后彈力膜皺褶，并隨著年齡增長而加重。發(fā)生機(jī)制是由于角膜脫水，有時出現(xiàn)后彈力膜增厚。

　　(四)角膜神經(jīng)病變：角膜神經(jīng)病變及三叉神經(jīng)感覺異常是糖尿病性多神經(jīng)病變的眼部表現(xiàn)，也是糖尿病病程較長者常見的并發(fā)癥。其發(fā)生機(jī)制為局部高葡萄糖的異常代謝，導(dǎo)致了山梨醇濃度升高，使運(yùn)動神經(jīng)的傳導(dǎo)減慢，山梨醇也積聚在神經(jīng)鞘基底膜周圍，對神經(jīng)軸索造成機(jī)械性壓迫或毒性作用。主要病理改變?yōu)樯窠?jīng)鞘細(xì)胞的基底膜增厚或變薄、神經(jīng)分布不規(guī)則。

　　(五)角膜敏感度改變：沒有視網(wǎng)膜病變的糖尿病患者敏感度多在正常范圍內(nèi)，角膜敏感度下降多伴有嚴(yán)重的視網(wǎng)膜病變，下降的部分原因是感覺神經(jīng)病變。加之易患角膜炎和復(fù)發(fā)性角膜糜爛，配戴角膜接觸鏡需格外小心。

　　(六)角膜內(nèi)皮改變：由于細(xì)胞骨架成分合成異常，使糖尿病患者的角膜內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)發(fā)生改變，表現(xiàn)為細(xì)胞融合減少，細(xì)胞多形性增加，這些改變常有累積效應(yīng)，可隨著病程的延長而加重，一般內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)量并不減少，但內(nèi)眼手術(shù)也可加重糖尿病患者的角膜損害，因此內(nèi)眼手術(shù)時操作要特別輕巧，避免觸及上皮和內(nèi)皮，盡量縮短手術(shù)時間，術(shù)中和術(shù)后盡量避免使用甲基腎上腺素，因其局部使用可嚴(yán)重?fù)p害角膜內(nèi)皮。

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