角膜炎發(fā)生以后，其病程與病理變化一般可分為三個階段：即炎癥浸潤期、進行期和恢復期。炎癥病變的轉歸，一方面取決于致病因素的強弱，機體抵抗力的大小；另一方面也取決于醫(yī)療措施是否及時、恰當。茲列表概括如下。

　　(一)浸潤期當致病因子侵襲角膜時，首先是角膜緣處血管擴張、充血(睫狀充血，如兼有結膜血管充血，則稱為混合充血)。由于炎性因子的作用，血管壁的通透性增加，血漿及白細胞，特別是嗜中性白細胞遷入病變部位，在角膜損傷區(qū)形成邊界不清的灰白色混濁病灶，周圍的角膜水腫，稱角膜浸潤(cornealinfiltration)。浸潤角膜因水腫而失去光澤。角膜浸潤的大小、深淺、形狀因病情輕重而不同。經(jīng)過治療后，浸潤可吸收，也有自行吸收的，角膜透明性得以恢復而痊愈；病情嚴重或治療不及時，炎癥將繼續(xù)發(fā)展。

　　(二)進行期如浸潤階段的炎癥沒有得到控制，浸潤將蔓延擴大，隨后新生血管將伸入浸潤區(qū)，特別是周邊部的炎癥更是如此。在浸潤區(qū)嗜中性白細胞溶解，釋放出含有水解酶的溶酶體顆粒。水解酶與角膜蛋白發(fā)生反應，導致浸潤區(qū)的角膜上皮層，前彈力層和基質層壞死脫落，角膜組織出現(xiàn)缺損，形成角膜潰瘍(cornealulcer)，又稱潰瘍性角膜炎(ulcerativekeratitis)，潰瘍邊緣呈灰暗色或灰黃色混濁。如潰瘍向縱深發(fā)展，即形成深層潰瘍，潰瘍底部不平。由于毒素的刺激可并發(fā)虹膜睫狀體炎；嚴重時，大量纖維蛋白性滲出物集聚于前房下部形成前房積膿(hypopyon)。當角膜基質完全被破壞、潰瘍波及到后彈力層時，由于局部抵抗力降低，眼內壓力可使后彈力層及內皮層向前膨出，稱后彈力層膨出(descemetocele)。臨床檢查時在潰瘍底部可見“黑色”透明小泡狀突起。這是角膜即將穿孔的征兆。此時，若眼球受壓，例如揉眼、碰撞、打噴嚏、用力咳嗽、便秘等，均可造成角膜驟然穿孔。在穿孔瞬間，病人可自覺眼部突然劇疼，并有熱淚(即房水)流出。穿孔后可引起一系列的并發(fā)癥和后遺癥。位于角膜基質層內的浸潤，可不發(fā)生潰瘍，稱無潰瘍性角膜炎，以淋巴細胞浸潤為主。此種類型的角膜炎多與機體的變態(tài)反應有關，如角膜基質炎。

　　(三)恢復期即炎癥的轉歸階段。經(jīng)過治療，潰瘍可逐漸轉向清潔，周圍健康角膜上皮細胞迅速生長，將潰瘍面完全覆蓋，在角膜上皮細胞的掩蓋下，角膜基質的成纖維細胞增生和合成的新膠原，修補基質的缺損處，角膜潰瘍遂告痊愈。角膜中央?yún)^(qū)潰瘍愈合方式多為無新生血管性愈合；周邊部潰瘍多為有血管愈合。新形成的角膜基質膠原纖維排列紊亂，構成了不透明的瘢痕組織。位于中央?yún)^(qū)的致密瘢痕可使患眼視力嚴重喪失。淺層潰瘍，僅有角膜上皮層覆蓋創(chuàng)面，無結締組織增生者，則在損傷處形成透明的小凹面，熒光素不染色，稱為角膜小面(cornealfacet)。