Quigley等證實了實驗性猴的青光眼的神經(jīng)節(jié)細胞的死亡主要是由凋亡造成的。有人在小鼠青光眼動物模型中也證實如此。由于人的青光眼病變歷時比較長，不易象在急性青光眼的視神經(jīng)病變動物模型中那樣，通過DNA凝膠電泳等方法鑒定出來。但是自從有了DNA標(biāo)記技術(shù)如tunel技術(shù)，證實了凋亡在人的青光眼病變之中視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞凋亡的存在。誘發(fā)青光眼視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞凋亡的主要因素為神經(jīng)營養(yǎng)因子的剝奪、興奮性氨基酸的毒性作用和NO的毒性作用。在眾多神經(jīng)營養(yǎng)因子中，與視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞相關(guān)的主要是腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain-derivedneurotrophicfactors，BDNF)，由此剝奪而引起的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞的凋亡。最近在青光眼病變和青光眼動物模型中，發(fā)現(xiàn)玻璃體內(nèi)的谷氨酸的含量明顯增高，谷氨酸可以通過興奮性氨基酸受體N-甲基-D-門冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)作用，從而引起鈣內(nèi)流激活細胞的凋亡。NO是細胞信號傳導(dǎo)途徑所必須的，當(dāng)NMDA受體被激活時，NO可以誘導(dǎo)細胞的酶反應(yīng)而產(chǎn)生氧自由基引起細胞凋亡，也可以激活p53，通過激活多聚ADP核糖體多聚酶(PARP)引起凋亡。

 

 

　　葡萄膜炎的發(fā)病機制不是太清楚，但是大部分都與免疫反應(yīng)有關(guān)，造成的損傷中許多與凋亡有關(guān)。

 

　　葡萄膜炎中凋亡的發(fā)生，主要是由Fas-FasL途徑而引起凋亡，在單皰病毒性葡萄膜炎中，單皰病毒編碼的蛋白質(zhì)可以抑制Fas-Fasl途徑而引起的T細胞的凋亡，致T細胞集聚，引起嚴重的急性視網(wǎng)膜壞死。在VKH綜合征，由于凋亡破壞了正常的視網(wǎng)膜或脈絡(luò)膜，誘發(fā)視網(wǎng)膜下的增殖反應(yīng)引起視網(wǎng)膜下纖維化。在交感性眼炎、類肉瘤病和Fuchs內(nèi)皮綜合征之中，認為大量的巨噬細胞參加此反應(yīng)，從而釋放了凋亡的許多誘導(dǎo)物，如H2O2、NO、白細胞介素-1、TNF等，從而刺激Fas表達，與靶細胞受體FasL結(jié)合而誘發(fā)凋亡的發(fā)生。