疼痛，雖然令人不適，但它確實是一種人體保護機制。
不管是吸貓時手被貓咬了，還是出門時頭被門擠了，我們都知道趕緊縮回來。
不僅如此，當病原物入侵時，相應部位的疼痛感也會很快讓我們意識到，那里出問題了，要去看醫(yī)生了。不過這個過程稍復雜。
在很長的一段時間里，科學家認為，入侵的病原菌被人體免疫細胞識別，免疫細胞在召集更多免疫細胞的時候，還會激活周圍的痛覺神經細胞[1]。痛覺神經細胞一邊把一線的戰(zhàn)況匯報給最高指揮部大腦，一邊分泌一些信號分子，在一定程度上控制免疫細胞的活性，避免它們變得像綠巨人浩克那樣殺敵八百自損三千。
所以，病原菌入侵時，由免疫細胞引起的疼痛對人體也是一種保護。
不過，科學家也有想不明白的地方。
“噬肉菌”（化膿性鏈球菌，Streptococcuspyogenes）每年在全球范圍內導致20萬人死亡。這個菌有個奇葩的特點：相比于其他細菌感染，“噬肉菌”感染格外的疼，疼得讓人難以忍受。所以在診斷“噬肉菌”引起的壞死性筋膜炎時，疼痛也是一個重要指標。
“噬肉菌”感染為什么那么疼？對“噬肉菌”的致病性有什么作用嗎？
近日，哈佛醫(yī)學院的IsaacChiu博士（數學家丘成桐之子）團隊揭開了這個謎團[2]。原來“噬肉菌”可以分泌一種毒素，這個毒素可以不經過免疫細胞直接激活痛覺神經元。
“噬肉菌”的這一舉動產生了兩個后果，一是讓被感染者痛不欲生；二是被激活的痛覺神經元大量產生抑制免疫細胞的信號分子，導致人體免疫系統(tǒng)被抑制。簡單的說就是，越疼免疫系統(tǒng)被抑制的越厲害。
正是這個原因，讓“噬肉菌”引起的壞死性筋膜炎殺傷力巨大，即使是在西方發(fā)達國家，壞死性筋膜炎的死亡率也高達32%[3]。
令人興奮的是，Chiu博士不僅揭開了“噬肉菌”致疼的謎團，還找到了破解“噬肉菌”劫持神經系統(tǒng)抑制免疫系統(tǒng)的方法。已獲FDA批準用于化妝品和偏頭疼治療的肉毒桿菌神經毒素A（BoNT/A），以及FDA正在審批的CGRP阻斷劑（近日，FDA已經批準了Aimovig用于治療偏頭疼），就可以解除“噬肉菌”利用痛覺神經對免疫系統(tǒng)的抑制。
Chiu博士團隊的這一重要發(fā)現，于近期發(fā)表在頂級期刊《細胞》上[2]。
病原菌能劫持人體神經系統(tǒng)，這看上去有些不可思議。實際上在2012年之前，幾乎沒人會這樣想。更不會有人想到病原菌竟可以通過讓宿主感覺到疼，去抑制宿主的免疫系統(tǒng)。
2011年的某一天，免疫學博士IsaacChiu和他的搭檔ChristianA.VonHehn在研究感染過程中神經系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)如何相互作用的時候，偶然發(fā)現一個奇怪的現象。
當他們往培養(yǎng)著免疫細胞和神經細胞的培養(yǎng)液中加入病原菌（當時他們的實驗材料是金黃色葡萄球菌）的時候，神經細胞立即就感受到了細菌的存在。這應該是科學家第一次看到病原菌與神經細胞的互動。
在當時看來，這很神奇啊。
畢竟之前我們一直認為，病原物入侵后，先被免疫細胞識別，免疫細胞在識別病原物之后再通知神經元，被激活的神經元一方面給大腦傳遞信號，匯報被入侵的位置，同時釋放一些信號蛋白，作用于免疫細胞，讓它們悠著點，保持冷靜克制。然后在這種動態(tài)的平衡中，實現消滅病原物，而不對身體造成更大的傷害。按理說，最先有反應的應該是免疫細胞才對。
這個現象，讓Chiu博士和VonHehn對病原菌與神經細胞之間的“互動”產生了興趣。于是他們決定用金黃色葡萄球菌刺激下神經細胞一探究竟。
結果很讓他們吃驚，金黃色葡萄球菌可以不通過免疫細胞，直接激活神經細胞調節(jié)疼痛和炎癥。2013年8月，他們這項顛覆性研究成果發(fā)表在《自然》雜志上[4]。也就是這篇文章，開啟了病原菌與神經系統(tǒng)互動的大門。
當時，Feinstein醫(yī)學研究所的免疫學家和神經外科醫(yī)生KevinTracey表示，這個研究最刺激的地方在于，“病原菌被神經系統(tǒng)感知到了”，而且它們之間有互動，這不是普通的化學物質致疼那么簡單。
這個研究做完之后，Chiu博士腦子冒出的想法就是，金黃色葡萄球菌與神經系統(tǒng)之間的這種互動，與它的致病能力有關嗎？很快他又啟動了對這個問題的研究。
終于，他們在2017年證實，小鼠在感染金黃色葡萄球菌后，黃色葡萄球菌會“劫持”肺部感覺疼痛的神經元，促使痛覺感受器釋放一種名為CGRP的神經肽，這種神經肽可以抑制肺召集中性粒細胞和γδT細胞等免疫細胞的能力。
他們還發(fā)現，僅通過清除感染部位的痛覺神經元，就可以使小鼠抗感染的能力增強10倍，讓95%的感染致命肺炎的小鼠“不治自愈”，這項研究成果今年年初發(fā)表在《自然醫(yī)學》上[5]。這個研究暗示，破除病原菌與神經系統(tǒng)的互動，可以解除病原菌對免疫系統(tǒng)的抑制，達到治療感染的目的。
從時間上來看，Chiu團隊本次發(fā)表在《細胞》上的“噬肉菌”研究與上面那個應該是同時進行的。這篇發(fā)表在《細胞》上的文章又往前邁出了一步，不僅機制闡釋的更細致；更重要的是，研究人員真的找到了一種可以解除病原菌通過神經系統(tǒng)抑制免疫系統(tǒng)的方法，而且涉及的藥物，有的已經獲FDA批準，這無疑為這些藥物快速進入臨床應用打下堅實的理論基礎。
用于某些抗生素難以控制的病毒性或霉菌性細胞內感染的輔助治療（如帶狀皰疹、流行性乙型腦炎、白色念球菌感染、病毒性心肌炎等）；亦可作為惡性腫瘤的輔助治療；本品可用于濕疹、血小板塊減少、多次感染綜合癥、慢性皮膚黏膜真菌病等免疫缺陷疾病。
健客價： ￥361、用于慢性乙型肝炎患者。 2、各種原發(fā)性或繼發(fā)性T細胞缺陷病。 3、某些自身免疫性疾病。 4、各種細胞免疫功能低下的疾病。 5、腫瘤的輔助治療。 (詳見包裝內部說明書)
健客價： ￥15本品為免疫增強劑，用于細胞免疫功能受抑制的患者反復發(fā)作的上、下呼吸道感染、中耳炎、泌尿系感染和婦科感染。用以減少急性發(fā)作的次數，縮短病程，減輕發(fā)作的程度；也可作為急性感染時抗生素的輔助用藥。
健客價： ￥20用于某些抗生素難以控制的病毒性或霉菌性細胞內感染的輔助治療（如帶狀皰疹、流行性乙型腦炎、白色念球菌感染、病毒性心肌炎等）；亦可作為惡性腫瘤的輔助治療；本品可用于濕疹、血小板塊減少、多次感染綜合征、慢性皮膚黏膜真菌病等免疫缺陷疾病。
健客價： ￥24用于某些抗生素難以控制的病毒性或霉菌性細胞內感染的輔助治療（如帶狀皰疹、流行性乙型腦炎、白色念珠菌感染、病毒性心肌炎等）；亦可作為惡性腫瘤的輔助治療劑；本品可用于濕疹、血小板減少、多次感染綜合征、慢性皮膚黏膜真菌病等免疫缺陷疾病。
健客價： ￥39用于因自身免疫功能低下而引起的各種疾病，并用于慢性病毒性肝炎、保肝治療；也可以作為腫瘤化療輔助藥物。
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健客價： ￥7.5用于因自身免疫功能低下而引起的各種疾病，并用于慢性病毒性肝炎、保肝治療；也可以作為腫瘤化療輔助藥物。
健客價： ￥45用于某些抗生素難以控制的病毒性或霉菌性細胞內感染的輔助治療(如帶狀皰疹、流行性乙型腦炎、白色念珠菌感染、病毒性心肌炎等)；亦可作為惡性腫瘤的輔助治療；本品可用于濕疹、血小板減少、多次感染綜合癥、慢性皮膚黏膜真菌病等免疫缺陷疾病。
健客價： ￥20用于治療某些抗生素難以控制的病毒性或霉菌性細胞內感染；對惡性腫瘤可作為輔助治療劑；免疫缺陷病。
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健客價： ￥68- 婦科：外陰陰道念珠菌病。- 皮膚科/眼科： - 花斑癬、皮膚真菌病、真菌性角膜炎和口腔念珠菌病。 - 由皮膚癬菌和/或酵母菌引起的甲真菌病。 - 系統(tǒng)性真菌感染：系統(tǒng)性曲霉病及念珠菌病、隱球菌病（包括隱球菌性腦膜炎）*、組織胞漿菌病、孢子絲菌病、副球孢子菌病、芽生菌病和其它各種少見的系統(tǒng)性或熱帶真菌病。 *注：對于免疫受損的隱球菌病患者及所有中樞神經系統(tǒng)隱球菌病患者，只有在一線
健客價： ￥132-治療HIV陽性或免疫系統(tǒng)損害患者的口腔和/或食道念珠菌病。 -對血液系統(tǒng)腫瘤、骨髓移植患者和預期發(fā)生中性粒細胞減少癥（亦即<500細胞/μ1）的患者，可預防深部真菌感染的發(fā)生。 -對于伴有發(fā)熱的中性粒細胞減少癥患者，疑為系統(tǒng)性真菌病時，可作為伊曲康唑注射液經驗治療的序慣療法。
健客價： ￥688該產品用于定性檢測尿液中濃度≥300ng/ml的嗎啡及其代謝物。
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健客價： ￥17用于治療某些抗生素難以控制的病毒性或霉菌性細胞內感染（如帶狀皰疹，流行性乙型腦炎，白色念珠菌感染，病毒性心肌炎等）；對惡性腫瘤可作為輔助治療劑（主要用于肺癌，鼻咽癌，乳腺癌，骨肉瘤等）；免疫缺陷病等。
健客價： ￥26本品為免疫刺激劑，適用于細胞免疫功能低下的下列患者： 1.呼吸道反復感染（氣管炎、支氣管炎）； 2.耳鼻喉科反復感染（鼻炎、鼻竇炎、耳炎、咽炎、扁桃體炎）； 3.泌尿系統(tǒng)反復感染； 4.婦科反復感染； 可用于預防感染急性期病癥、縮短病程、減輕疾病的嚴重度、減少反復發(fā)作的次數、也可作為急性感染時抗菌藥物治療的輔助用藥。
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健客價： ￥48有提高人體免疫功能，保護骨髓和腎上腺皮質功能，用于各種疾病引起的虛損，配合手術、放射線、化學治療，促進正功能的恢復。
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