細(xì)胞治療國(guó)際研討會(huì)作為該系列會(huì)議的第七屆，將繼續(xù)以轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)為切入點(diǎn)，將基礎(chǔ)研究與臨床應(yīng)用相結(jié)合，邀請(qǐng)國(guó)內(nèi)外頂尖的細(xì)胞治療基礎(chǔ)研究和臨床專家，瞄準(zhǔn)細(xì)胞治療研究的最新研究動(dòng)態(tài)和進(jìn)展，針對(duì)細(xì)胞治療的臨床倫理、治療規(guī)范、細(xì)胞制品質(zhì)量控制，新型CAR-T、CAR-NK、TCR療法、實(shí)體瘤治療、腫瘤免疫檢查點(diǎn)抑制劑PD-1、iPSCs臨床治療應(yīng)用、干細(xì)胞移植治療、基因編輯、基因修飾化細(xì)胞治療、微囊化細(xì)胞移植治療等熱門議題進(jìn)行討論。

　　近段時(shí)間，細(xì)胞免疫治療遭遇行業(yè)規(guī)范發(fā)展的危機(jī)，受到媒體和社會(huì)的高度關(guān)注，追根究底，市場(chǎng)混亂和監(jiān)管不規(guī)范是最重要的因素，細(xì)胞的制備標(biāo)準(zhǔn)和治療技術(shù)的規(guī)范化成為業(yè)內(nèi)熱點(diǎn)，作為國(guó)內(nèi)影響力最大的細(xì)胞治療會(huì)議之一，本次盛會(huì)也將對(duì)細(xì)胞治療的政策、標(biāo)準(zhǔn)和規(guī)范進(jìn)行深入討論，同時(shí)發(fā)起細(xì)胞治療臨床研究，致力于促進(jìn)細(xì)胞治療關(guān)聯(lián)方的協(xié)同合作，包括基礎(chǔ)研究、臨床研究、教學(xué)培訓(xùn)、標(biāo)準(zhǔn)化、質(zhì)量控制和治療評(píng)估等，推動(dòng)基于臨床數(shù)據(jù)的細(xì)胞治療詢證研究。

　　我們會(huì)上嘉賓都講些什么：

　　時(shí)玉舫蘇州大學(xué)

　　演講題目：間充質(zhì)干細(xì)胞和適應(yīng)性免疫反應(yīng)

　　演講摘要：在過(guò)去的十年里，通過(guò)臨床前和臨床研究，我們對(duì)間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）對(duì)適應(yīng)性免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)作用的認(rèn)識(shí)逐漸深入，為治療各種炎癥性疾病提供了希望。大多數(shù)研究都集中在這些細(xì)胞對(duì)T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)作用，包括活化、增殖、存活和子集分化。有趣的是，T細(xì)胞產(chǎn)生的IFN-γ和TNF-α能夠賦予MSCs免疫抑制功能，其抑制功能能夠在細(xì)胞因子（如IL-17）刺激下增強(qiáng)。盡管如此，MSCs免疫抑制功能在特定情況下能夠被逆轉(zhuǎn)，如炎癥性細(xì)胞因子水平降低或存在免疫抑制分子。在此，我們對(duì)MSCs對(duì)適應(yīng)性免疫反應(yīng)的影響進(jìn)行綜述，尤其是它們?cè)趦?yōu)化免疫微環(huán)境和修復(fù)損傷組織的相互作用。對(duì)MSCs介導(dǎo)的T細(xì)胞調(diào)節(jié)作用的理解，將為指導(dǎo)MSCs在臨床上的合理利用提供理論基礎(chǔ)。

　　韓為東解放軍總醫(yī)院

　　演講題目：modificationofimmunecellsagainstcancerandneoadjuvantconditioningprimedcartclinicaltherapy

　　演講摘要：

　　1.臨床前：基因修飾免疫細(xì)胞的概況；

　　2.團(tuán)隊(duì)開(kāi)展的腫瘤免疫治療概況；

　　3.臨床轉(zhuǎn)化：CART-EGFR與CART-CD133為基礎(chǔ)的實(shí)體瘤臨床治療；

　　4.prospectivepurpose：對(duì)實(shí)體瘤治療的構(gòu)想：neoadjuvantconditioningprimedCARTcocktailmodality.

　　劉東方康奈爾大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院

　　演講題目：ImmunologicalSynapsePredictsEffectivenessofChimericAntigenReceptor(CAR)TCells

　　摘要內(nèi)容：Adoptivecell-basedtherapyusingchimericantigenreceptors(CAR)-modifiedTcellshasthepotentialtoimprovetheoverallsurvivalofpatientswithmalignanciesbyenhancingtheeffectivenessofTcells.PreciselypredictingtheeffectivenessofavarietyofCARTcellsrepresentsoneoftoday’skeyunsolvedproblemsinimmunotherapy.OptimalfunctionofTcellsdependsonthequalityoftheimmunologicalsynapse.However，keydifferencesinthesynapseformedbyeffectiveversusless-effectiveCARTcellswiththeirsusceptibletumorcellsremainunclear.Here，wepredicttheeffectivenessofCARTcellsbyevaluatingthequalityoftheCARTsynapse，byquantitationofF-actin，centralclusteringoftumorantigen，polarizationoflyticgranule，anddistributionofkeysignalingmoleculeswithinsynapses.Long-termkillingcapability，butnotsecretionofconventionalcytokinesorstandardfour-hourcytotoxicity，correlatespositivelywiththequalityofthesynapseintwodifferentCARTcellsthatshareidenticalantigenspecificity.ThedatasuggestthatthequalityofthesynapsecorrelateswithperformanceofCARTcellsinvitro.Therefore，weproposethatthequalityofthesynapsepredictstheeffectivenessofCARTcells，whichprovidesanovelstrategytodirectCARTtherapy.

　　李懿中科院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院

　　演講題目：高親和T細(xì)胞受體介導(dǎo)的細(xì)胞治療捕捉病毒免疫逃逸

　　演講摘要：病毒感染有可能在急性期出現(xiàn)病毒被免疫系統(tǒng)完全清除的現(xiàn)象，但丙型肝炎病毒和艾滋病毒感染常會(huì)進(jìn)入慢性感染期，或病毒攜帶期，這將造成肝硬化、肝癌和艾滋病。造成這種現(xiàn)象的主要機(jī)理有兩種，第一是病毒將能被免疫系統(tǒng)識(shí)別的分子進(jìn)行突變，使得免疫系統(tǒng)不再識(shí)別病毒感染細(xì)胞從而產(chǎn)生病毒逃逸免疫監(jiān)視與清除；第二種是T細(xì)胞衰竭，在這種情況下病毒抗原特異性T細(xì)胞高表達(dá)細(xì)胞抑制分子，比如PD-1等標(biāo)志分子，接受大量的負(fù)調(diào)控信號(hào)，并且不能進(jìn)行分化轉(zhuǎn)變成記憶T細(xì)胞從而迅速凋亡。這就使得病毒逃逸機(jī)體的免疫監(jiān)視和清除，造成慢性和長(zhǎng)期感染。通過(guò)增強(qiáng)T細(xì)胞受體識(shí)別抗原的能力并捕捉逃逸突變的病毒感染，和利用雙價(jià)T細(xì)胞受與抗體融合蛋白，比如高親和性T細(xì)胞活化心（HighAffinityT-cellactivationcore，HATac），可以規(guī)避T細(xì)胞衰竭達(dá)到清楚病毒感染的目的。這種高親和T細(xì)胞受體介導(dǎo)的細(xì)胞治療在腫瘤治療中能同樣發(fā)揮很好的作用。

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