為什么有的人吃得并不多卻很容易胖，甚至調侃稱喝水也會胖，用盡各種方法減肥都收效甚微；而有的人卻可以飽享口福而不胖，減肥不在他們的詞典里。

　　答案就是基因。不久前，美國麻省理工學院和哈佛大學的科學家們在新英格蘭醫(yī)學雜志上發(fā)表了新的研究成果：調控肥胖（主要是脂肪燃燒）的基因是IRX3和IRX5。這兩個基因能直接調節(jié)人體的“產熱機制”，從而決定過多攝入的熱量去向——消耗還是存儲。每個人都有這兩個基因，該研究有三個重要的新發(fā)現：

　　首先，組成這兩個基因的眾多核苷酸中，只要有一個核苷酸的差異就能決定“胖”或“瘦”。如果基因中含有胞嘧啶，就是胖基因，含有胸腺嘧啶，那就是瘦基因?？茖W家可以任意切換這兩個基因中的任何一個核苷酸來人工定向干擾，制成“胖”或是“瘦”基因，從而得到胖或瘦的小鼠模型。換言之，含有胸腺嘧啶的瘦基因小鼠可以不忌口而不發(fā)胖，而含有胞嘧啶胖基因的小鼠“喂水”都長胖。

　　第二，在人體脂肪細胞的實驗中發(fā)現，這兩個基因直接作用于成人的“白色”脂肪細胞內的產熱機制，以決定體內脂肪細胞的大小、多少和肥胖的程度。而早先的研究認為產熱機制只存在于人類嬰兒期或小鼠的“褐色”脂肪細胞，成人體內幾乎沒有褐色脂肪細胞。這就澄清了一種誤導，認為一旦肥胖形成或白色細胞大量堆積后就很難消除?；蛘呱焚M苦心在“白與褐”之間的轉換中做文章，結果當然都無濟于事。

　　第三，這兩個基因不必通過大腦，直接調節(jié)白色脂肪細胞的產熱機制。也就是直接指揮白色脂肪細胞內的產熱機制，要么燃燒脂肪，要么存儲脂肪備用（長胖）。

　　早在2007年，英國的科學家們就發(fā)現了和肥胖有關的基因FTO。但是，隨后大量深入的研究卻沒能解釋該基因是如何調控體重的。去年初芝加哥大學的科學家就發(fā)現了IRX3是一個位置遠離FTO的肥胖基因，并在敲除IRX3的小鼠模型上證實了隨便吃什么都不胖。麻省理工的研究更加細化了IRX3和IRX5基因對產熱機制的調控。

　　如果一切都是基因決定，“喝水都胖”的人是否應該放棄減肥？人體的產熱機制是決定人體胖和瘦的關鍵。那么，除了IRX3和IRX5這兩個基因外，還有什么因素可以影響這一機制呢？答案是：運動，節(jié)食和低溫。也就是說，爹媽即使給了“胖”基因，我們還是可以通過后天的方法來控制自己的身材！當然，比起那些先天優(yōu)勢者們難度要大一點。和人的壽命一樣，很多消極派認為，起碼50%是由基因決定，后天的努力都是徒勞的。而現在的科學實驗得出的結論，已經把這個百分比下降到了20%了。

　　總之，相信基因的作用，但不要“坐以待斃”，通過運動、適度節(jié)食等手段使體重一直保持在心儀的范圍內。我的身材我做主完全可以辦到，而且并不難。