日本研究發(fā)現(xiàn)瘧疾抗藥性機(jī)制
摘要:研究小組發(fā)現(xiàn),“PfCRT”蛋白質(zhì)不僅能運(yùn)送藥物,還能運(yùn)送氨基酸等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),能將營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)從瘧原蟲的消化器官運(yùn)送到細(xì)胞質(zhì)。
瘧疾是一種由瘧原蟲引起的急性傳染病,多由蚊子叮咬傳播,如何解決瘧疾的抗藥性一直是一大課題。日本岡山大學(xué)的一個(gè)研究小組報(bào)告說(shuō),他們發(fā)現(xiàn)了瘧疾抗藥性的機(jī)制。這一發(fā)現(xiàn)將有助于開發(fā)治療瘧疾的新藥。
此前,研究人員已知,瘧原蟲體內(nèi)編碼“PfCRT”蛋白質(zhì)的基因出現(xiàn)變異后,瘧原蟲就會(huì)具有抗藥性,但由于瘧原蟲的基因非常特殊,研究人員難以制成這種蛋白質(zhì),所以一直沒(méi)有弄清其機(jī)制。岡山大學(xué)研究人員利用獨(dú)自開發(fā)的技術(shù),通過(guò)大腸桿菌成功大量制作了“PfCRT”蛋白質(zhì),然后經(jīng)過(guò)提煉,成功測(cè)定了其功能。
研究小組發(fā)現(xiàn),“PfCRT”蛋白質(zhì)不僅能運(yùn)送藥物,還能運(yùn)送氨基酸等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),能將營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)從瘧原蟲的消化器官運(yùn)送到細(xì)胞質(zhì)。氨基酸是瘧原蟲存活的必要營(yíng)養(yǎng),抗瘧藥就是通過(guò)阻礙這種蛋白質(zhì)的功能,使瘧原蟲處于饑餓狀態(tài)來(lái)發(fā)揮作用的。但是,“PfCRT”蛋白質(zhì)的基因一旦出現(xiàn)變異后,這種變異的蛋白質(zhì)就能將藥物排出到瘧原蟲的消化器官外,從而使瘧原蟲獲得抗藥性。
當(dāng)“PfCRT”蛋白質(zhì)批量生產(chǎn)后,就能加緊進(jìn)行實(shí)驗(yàn)和研究,爭(zhēng)取早日開發(fā)出新藥。