甲亢時糖代謝受影響，如促進糖原分解和糖異生，增加腸道葡萄糖的吸收等均可在非糖尿病患者中造成食后血糖增高和糖耐量減退。

　　甲亢時糖代謝受影響，如促進糖原分解和糖異生，增加腸道葡萄糖的吸收等均可在非糖尿病患者中造成食后血糖增高和糖耐量減退。華山醫(yī)院388例甲狀腺機能亢進癥分析中，有68例患者測定口服糖耐量試驗，其中28.5%呈糖尿病曲線，33.3%呈甲亢曲線，即服糖后血糖迅速達高峰，但2小時回復至空腹水平。另一組51例甲亢的糖耐量試驗中，有57%屬糖尿病樣曲線，甲亢控制后，仍有30%未恢復正常。一般認為甲亢并不引起糖尿病，但可加重原有糖尿病病情，甚而誘發(fā)酮癥酸中毒。

　　發(fā)病機理：某些甲亢伴糖尿病可能具有和遺傳有關的自身免疫共同基礎。①在甲亢患者的近親中，糖尿病發(fā)生率較高（33～36%）；②曾有報道甲亢和糖尿病可發(fā)生在同卵雙胎中；③在糖尿病患者中抗甲狀腺球蛋白抗體的陽性率高于對照組；④在發(fā)展為甲亢的婦女中，巨大兒陽性病史較多；⑤在Schmidt自身免疫性綜合征中，主要為內分泌功能不全癥群包括特發(fā)性腎上腺皮質機能減退，橋本甲狀腺炎，甲狀旁腺機能減退或糖尿病，有時還可有Graves病，患者均有特殊的人白細胞抗原（HLA）；⑥在胰島素依賴型糖尿病，Graves和腎上腺皮質機能減退癥中，以HL-A較為多見。

　　治療：分別根據甲亢和糖尿病的原則進行治療，惟二者均系消耗性疾病，故應在一定療程（2～3個月）中補充高蛋白和多種維生素，總熱卡可酌情增加，迅速控制甲亢可減輕糖尿病病情。