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肥胖與胰腺癌關(guān)系密切!

摘要:慢性纖維化被認為與腫瘤的生長和抗藥有密切作用。無論是后天還是先天遺傳因素所導致的慢性纖維化都會對抑制免疫反應(yīng),這就會加速腫瘤的生長從而降低患者的生存率。

肥胖與胰腺癌關(guān)系密切!

胰腺癌通常無特異臨床表現(xiàn),發(fā)現(xiàn)晚,進展快,是病死率較高的疾病。肥胖的胰腺癌患者體內(nèi)的脂肪細胞會與炎性因子相互作用,導致化療效果低于平均水平。

炎癥反應(yīng)增多是腫瘤的一個標志性特征,但關(guān)于肥胖如何改變癌癥周圍組織從而達到促進疾病發(fā)展的研究還比較少。根據(jù)科學家的實驗研究表明,無論在小鼠還是人體內(nèi),脂肪細胞均會促進腫瘤的發(fā)展。

在IL-1β蛋白和AT1血管緊張受體的驅(qū)動作用下,脂肪細胞、胰腺星狀細胞、噬中性粒細胞都會遷移聚集到癌細胞附近。脂肪細胞和炎癥細胞的增加會使腫瘤微環(huán)境的炎癥反應(yīng)增強。

慢性纖維化被認為與腫瘤的生長和抗藥有密切作用。無論是后天還是先天遺傳因素所導致的慢性纖維化都會對抑制免疫反應(yīng),這就會加速腫瘤的生長從而降低患者的生存率。

在小鼠體內(nèi)實驗發(fā)現(xiàn)纖維化增強,科學家們通過抑制小鼠體內(nèi)AT1纖維化的信號通路達到抑制腫瘤發(fā)展的目的。同時,通過免疫治療,科學家使小鼠體內(nèi)的中性粒細胞減少并且降低IL-1β活性后,胰腺癌的進展開始減緩。

只有時間會告訴我們,針對IL-1β或中性粒細胞的干預是否可以成功干預胰腺癌。但肥胖與胰腺癌的確關(guān)系密切,我們應(yīng)重視生活方式,關(guān)注體重指數(shù)和腰圍,預防肥胖發(fā)生比治療更重要。

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