加拿大的一個研究團隊在一項老鼠實驗中,研究了在沒有卡路里攝入限制的情況下,間歇性禁食是如何讓老鼠脂肪的減少和體重的下降,從而改善血糖穩(wěn)態(tài),并且防止代謝紊亂的。
由Kyoung-HanKim博士領頭的團隊在多倫多兒童醫(yī)院開展了這項研究。研究過程如下:
他們先給予老鼠兩天的無限制飲食,隨后一天的禁食,他們發(fā)現(xiàn)對于相同體積的食物,不同的進食方案,十六周后實驗組老鼠的體重要少于對照組,這可能與白色脂肪組織的減少以及增加產熱有關。六個月后,研究團隊就明顯的觀察到間歇性禁食對于肥胖動物的血糖穩(wěn)態(tài)和肝新陳代謝是大有裨益的。
進一步的分析和
遺傳研究表明,在間歇性禁食動物身上看到的代謝改變和脂肪降低是由間歇性禁食誘導的血管內皮生長因子(VEGF)在白色脂肪組織中的增加導致的,VEGF的增加觸發(fā)了巨噬細胞2的活性增加和產熱增加。
Kim總結道:沒有卡路里限制的間歇性禁食可以成為肥胖和代謝疾病的預防和治療手段。研究團隊在細胞研究上發(fā)表了他們的文章,題為《
IntermittentfastingpromotesadiposethermogenesisandmetabolichomeostasisviaVEGF-mediatedalternativeactivationofmacrophage.
》。
研究寫到,有很多證據(jù)可以佐證
減肥餐(包括間歇禁食、卡路里限制等),會對動物或者人體的健康有益。“例如,5:2的飲食,即連續(xù)兩天的卡路里攝入限制飲食和5天的正常飲食,已成為一種流行的間歇性禁食方案,并有可能被認為是一種醫(yī)療干預措施。”
Kim繼續(xù)道:“實際上,間歇性禁食被用于臨床多種多樣的禁
食療法,并且大多數(shù)研究也都發(fā)現(xiàn)了諸如體重降低和胰島素敏感性增加的有益效果。”雖然卡路里限制和間歇性禁食對于多種代謝器官和組織的影響是眾所周知的,但是哪些組織受到間歇性禁食誘導而發(fā)生代謝活性的增益并沒有被確切的證實。
多倫多的研究團隊表示:和對照組相比,經過高脂飲食后的肥胖老鼠實驗組能夠更多的減脂,而瘦弱體質的老鼠則沒有體重上的變化。間歇禁食療法能夠促進血糖穩(wěn)態(tài),增加胰島素的敏感性,并且能夠抑制高脂飲食導致的肝脂肪變性。
而在這個研究中,研究人員發(fā)現(xiàn)了另外一個令人欣喜的事實:在對肥胖老鼠進行不限制總卡路里攝入量的間歇禁食方案的時候,六個月內,老鼠便出現(xiàn)了體重變化,并且白色脂肪減少,肝功能得到改善,血糖也趨于穩(wěn)定。
遺傳分析顯示:高脂飲食控制和間歇性禁食動物相關基因的上調與減少炎癥和白色脂肪組織的產熱有關。
通過對間歇禁食老鼠和對照組的生物學通路研究顯示:血管內皮生長因子(VEGF)是導致白色脂肪組織產熱的原因。事實上,VEGF缺失的老鼠并不能由于間歇禁食產生相應的生物學效應。有趣的是,間歇禁食誘導的VEGF的增加,只能發(fā)生在白色脂肪組織,褐色脂肪組織、代謝器官和血漿中并不會出現(xiàn)。
間歇禁食對于VEGF的表達也是可逆的。一段時間的禁食可以導致VEGF表達的增加,但一旦飲食就會使其快速下降。
這個研究表明:間歇禁食導致的代謝改善和脂肪產熱是脂肪內的VEGF存在的基礎。后續(xù)的研究也證實了上面的結論:不通過間歇禁食,而是模仿間歇禁食產生的效應,也可以發(fā)現(xiàn)脂肪內VEGF的增加,進而導致體重的降低,脂肪組織的減少和穩(wěn)定的血糖。
VEGF誘導了新的脈管系統(tǒng)的產生并使得白色脂肪組織褐色化使其能夠應對嚴寒和運動狀態(tài),雖然這其中的機理還沒有被研究透徹,但是有相關的研究顯示:寒冷導致的白色脂肪組織褐色化是通過間接的激活脂肪組織中的巨噬細胞。
多倫多的間歇禁食小組的研究還表明周期性禁食激發(fā)了脂肪組織的巨噬細胞來應答VEGF,這些巨噬細胞與褐色脂肪在白色脂肪組織中的生長和產熱有關。
為了探究他們在老鼠身上發(fā)現(xiàn)的現(xiàn)象是否適用于人類,研究者開始了對人類脂肪組織生物化學和基因方面的研究,證實了VEGF的表達和M
2型巨噬細胞的活性有關。
“人類和動物實驗的結果顯示,間歇禁食導致的脂肪組織VEGF的增加,不僅與脈管系統(tǒng)有關,也激活M2型巨噬細胞以及褐色脂肪組織。”研究者說道,“我們通過這個實驗證明了禁食可以導致脂肪組織VEGF基因表達水平的提高,尤其是在運動和寒冷的情況下。另外,對于脂肪組織的脈管系統(tǒng)的增加,間歇禁食和運動寒冷的效果是一樣的。”