甲亢臨床表現(xiàn)主要包括T3、T4分泌過多癥群、甲狀腺腫大和眼征等3方面，但在老年人中，甲亢的臨床表現(xiàn)并不典型，常以某一特殊表現(xiàn)而就診，易被誤診。
1.T3、T4分泌過多癥群
(1)高代謝癥群：由于T3、T4分泌過多導致糖、脂肪和蛋白質(zhì)三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝亢進，氧化加速，產(chǎn)熱和散熱均明顯增多，以致病人常訴怕熱多汗，皮膚濕潤，以手足掌、背部、頸部、胸前及腋下等部位明顯，可有低熱，危象時高熱。由于能量消耗較多，蛋白質(zhì)分解代謝加速引起負氮平衡，導致肌肉等組織過多消耗而消瘦軟弱，病人常訴疲乏無力，體重減輕。在老年甲亢患者中，約80%可見體重減輕，是提示老年甲亢的較重要線索。
(2)精神神經(jīng)系統(tǒng)：T3、T4作用于神經(jīng)系統(tǒng)常使病人神經(jīng)過敏，易于激動，煩躁多慮，多言多動，有時精神不集中，有時有幻覺、妄想、偏執(zhí)狂等，甚至有自殺念頭和暴怒發(fā)作等，易被誤診為精神病，上述情況常見于較年輕的甲亢病人，老年人只占25%。有時患甲亢的老年人卻表現(xiàn)為寡言、嗜睡、抑郁和神情淡漠，并顯得衰老，甚至惡病質(zhì)，這種情況稱之為“淡漠型甲亢”，常只有某一癥狀表現(xiàn)突出，可能由于長期甲亢未得到診斷和治療，導致全身各臟器極度衰竭，并易誘發(fā)危象，應予警惕。如眼瞼微閉、伸舌，雙手向前伸展平舉時有輕微而有節(jié)律的震顫，有時全身顫動;腱反射活躍或亢進，反射時間縮短。
(3)心血管系統(tǒng)：由于代謝亢進，甲狀腺激素直接作用于心肌和周圍血管系統(tǒng)，交感神經(jīng)活性增強，釋放兒茶酚胺增多，同時甲狀腺激素可加強心肌對兒茶酚胺的敏感性等，使心率增快，心肌收縮力增強，搏出量增多，致收縮壓增高，加之甲亢時體表血管擴張，外周阻力降低，使收縮壓增高舒張壓稍低，以致脈壓差增大，血循環(huán)量也增加，久之可加重心臟負擔?；颊叨嘀髟V心悸、胸悶、氣促，活動后加劇，嚴重者可導致甲亢性心臟病，但診斷時須排除風心病、冠心病及高心病等。常見體征如下：①心動過速，多為竇性，通常在90～120次/min，休息和一般鎮(zhèn)靜劑難以緩解，是本病的特征之一，但約40%老年甲亢患者的心率<100次/min;②心律失常，以過早搏動最為常見，房性、室性和交界性均可發(fā)生，尤以房性期前收縮多見，有時呈陣發(fā)性或持續(xù)性房顫和房撲，偶見房室傳導阻滯。在老年病人中，心房顫動和傳導阻滯相對常見，有學者建議對老年新發(fā)生的房顫都應考慮排除甲亢的可能;③心音和雜音，由于心臟收縮增強，第一心音亢進，二尖瓣區(qū)?？捎孝瘛蚣壥湛s期雜音，舒張期雜音少見;④心臟肥大、擴大甚至衰竭，常為右心室充血性心衰，多見于病久年長者。上述心血管方面的表現(xiàn)一般在甲亢控制后明顯改善或完全消失。
(4)消化系統(tǒng)：食欲亢進，但體重明顯減輕，是本病的特征之一，但在老年患者中，食欲亢進者不到1/4，相反有1/3～1/2的病人厭食，并可伴其他胃腸癥狀，如腹痛、惡心和頑固性嘔吐;甲亢常伴有腹瀉，但在老年人也可有便秘。肝臟可稍增大，肝功能損害可有谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高，升高幅度不大，一般在甲亢控制后即可恢復，少數(shù)可有黃疸，但嚴重者黃疸少見。
(5)肌肉骨骼系統(tǒng)：由于過量甲狀腺素作用于肌肉，促進肌酸和磷酸肌酸的分解，抑制磷酸肌酸激酶活性，線粒體能量代謝紊亂，同時肌肉攝取肌酸也減少;以致骨骼肌、心肌和眼外肌等發(fā)生生化改變而漸發(fā)展至病理變化，由于近端肌群含有較豐富的線粒體，故肌病最多最先累及近端肌群，如肩胛肌和骨盆帶肌，多限于軀干和四肢肌肉，分布對稱，肩胛肌和骨盆帶肌群可出現(xiàn)對稱性萎縮。臨床表現(xiàn)急性和慢性肌病，患者主訴軟弱無力，行動困難，尤其是登樓、蹲位起立及連續(xù)梳頭。癱瘓，多見于中青年男性，但老年人也偶有以周期性癱瘓為首要表現(xiàn)的，有時甲亢還與重癥肌無力合并存在。此外過多的甲狀腺素可加快骨吸收和骨生成，但骨細胞溶骨吸收活動更加活躍，細胞內(nèi)鈣鎂率周轉(zhuǎn)加快，尿鈣排出增多，腸鈣吸收減少，加之全身代謝亢進，骨骼中蛋白質(zhì)基質(zhì)不足，從而導致骨質(zhì)疏松，尤其對年齡大的已停經(jīng)的女性患者，骨質(zhì)疏松可更加明顯，增加骨折發(fā)生的危險性，極少數(shù)可發(fā)生病理性骨折，尤其是錐體壓縮性骨折或股骨頸骨折。血鈣多正常，但游離鈣可增高，血清骨性堿性磷酸酶活性增高，尿羥脯氨酸、吡啶酚和脫氧吡啶酚排泄增加，骨密度減低。
(6)血液系統(tǒng)：大多數(shù)甲亢病人的紅細胞計數(shù)、大小和形態(tài)正常，血紅蛋白濃度正常;中性白細胞常降低，故周圍血白細胞總數(shù)降低，有時可低于3.0×109/L，但淋巴細胞絕對值和百分比和單核細胞增多;血小板壽命縮短，皮膚易出現(xiàn)紫癜。
2.甲狀腺腫 甲狀腺腫是甲亢患者的主要臨床表現(xiàn)之一，但不少老年患者甲狀腺腫大常不明顯。對Graves病，甲狀腺腫一般呈彌漫性腫大，雙側(cè)對稱，峽部也腫大，隨吞咽上下移動，質(zhì)軟，久病者較韌，左右葉上下極有時可觸及震顫和聽及血管雜音，尤以上極多見，提示血供豐富，為本病特征之一。偶見腫大的甲狀腺位于胸骨后縱隔內(nèi)，需用核素或X線等影像學檢查，方可查明。甲狀腺腫大臨床上簡單地可分為三度：Ⅰ度，甲狀腺腫大不明顯，僅可捫及，其直徑在3cm以內(nèi);Ⅱ度，吞咽時觸診或視診均可見，但腫大不超過胸鎖乳突肌;Ⅲ度，甲狀腺顯著腫大，超過胸鎖乳突肌。但甲狀腺腫大程度一般與甲亢的病情輕重無明顯關(guān)系。
3.眼征 包括良性突眼和浸潤性突眼。良性突眼往往無癥狀，僅有眼征：①眼裂增寬，目光有神，凝視，突眼度一般<18mm;②上眼瞼退(攣)縮，眼球向下看時，上眼瞼不能隨之轉(zhuǎn)動;③眼球向上看時，前額皮膚不能皺起;④看近物時，兩眼內(nèi)聚不良。上述眼癥大部由于腎上腺素過度刺激所致，甲狀腺毒癥得到有效控制后，眼癥常自行恢復，預后良好。
浸潤性突眼往往有癥狀，病人常訴怕光、復視、視力減退、異物感、脹痛、刺痛、流淚，眼球活動度減少，甚而固定，突眼度一般>19mm，有時可達30mm左右，兩眼突眼度可不等，可有一側(cè)突眼。由于高度突眼，眼瞼不能閉合，結(jié)膜和角膜經(jīng)常暴露，尤以睡眠時易受外界刺激，引起充血、水腫，繼而感染，結(jié)膜常外翻膨出不同程度的結(jié)膜炎伴滲出，角膜炎也相繼發(fā)生，可形成角膜潰瘍與全眼球炎，以致失明。浸潤性突眼主要由于眶后結(jié)締組織水腫、增生、細胞和脂肪浸潤，加之眼外肌淋巴細胞浸潤、水腫、肌纖維斷裂和壞死或麻痹等所致，為Graves病所特有，約5%的甲亢患者，可出現(xiàn)于甲亢發(fā)病之前，也可晚發(fā)至甲亢發(fā)病之后15～20年后，且其惡化或改善往往不受甲亢臨床過程的影響，突眼程度與甲亢病情也無明顯關(guān)系，約有5%以下病例可無甲亢癥，稱之為甲狀腺功能正常性突眼癥或Graves病，確切的發(fā)病機制目前尚不清楚。一般認為乃體液免疫和細胞免疫聯(lián)合作用的結(jié)果。
成人甲亢多臨床表現(xiàn)典型，結(jié)合實驗檢查結(jié)果易于確診，而老年甲亢則否。在老年，甲狀腺分泌功能降低，當患甲亢時，雖然甲狀腺激素分泌有所增加，但可能由于血液對甲狀腺激素結(jié)合力下降，組織對該激素的反應能力減弱以及伴有其他衰老變化因素影響，導致老年甲亢臨床表現(xiàn)多不典型易被誤診、漏診或延誤診斷。但其療效較成人甲亢為好。為了提高診療水平，不僅要熟知一般甲亢的臨床表現(xiàn)，還必須熟悉老年甲亢的特殊表現(xiàn)。 引起老年甲亢癥候群的疾病有多種(表1)。因為它們的病因及臨床表現(xiàn)不同，采取的治療方法也各異，因此須準確鑒別。
老年毒性彌漫性甲狀腺腫：毒性彌漫性甲狀腺腫，又稱Graves病(簡稱GD)，是一種伴甲狀腺激素(TH)分泌增多的器官特異性自身免疫病。表現(xiàn)除甲狀腺腫大和高代謝癥候群外，尚有突眼及較少見的脛前黏液性水腫或指端粗厚等。上述表現(xiàn)可聯(lián)合或單獨出現(xiàn)。如甲亢不伴突眼，或嚴重突眼卻缺乏甲亢癥狀。

1.Graves病甲亢 本病是最常見的甲亢類型。甲狀腺呈彌漫腫大，質(zhì)地均勻一致，軟或中等，若用過碘劑治療或攝入過多碘者可變硬。若伴發(fā)明顯突眼，尤其浸潤性突眼，或脛前黏液性水腫，是Graves病的特征性證據(jù)。老年人中結(jié)節(jié)性甲狀腺腫大較多見，伴發(fā)Graves病時與Plummer病臨床不易鑒別，通過檢測自身免疫抗體，證明有TRAb等抗體存在，有利于Graves病的診斷。核素掃描顯示冷結(jié)節(jié)或涼結(jié)節(jié)，同時結(jié)節(jié)以外甲狀腺組織顯示均勻一致的放射性分布，有利于Graves病的診斷。
2.橋本甲狀腺炎伴甲亢 本病也是老年人中甲亢的常見類型。臨床特征為甲狀腺腫大，質(zhì)韌或硬，表面不平或呈結(jié)節(jié)狀，結(jié)節(jié)周界觸診不清楚。甲狀腺掃描顯示放射性分布呈點片狀濃聚區(qū)和不規(guī)則的稀疏區(qū)。自身免疫抗體TGAb、TMAb陽性。細針抽吸活檢可見大量淋巴細胞和多形性腺上皮細胞，可以幫助確診。
3.毒性甲狀腺瘤及Plummer病 甲狀腺結(jié)節(jié)存在是本病的重要特點，但有結(jié)節(jié)不一定是本病。關(guān)鍵是要證明具有自主分泌甲狀腺激素的能力。通過核素掃描，必要時配合T3(甲狀腺片)抑制試驗來證明其分泌的自主性。若核素掃描顯示“熱結(jié)節(jié)”，且其周圍甲狀腺組織功能受抑制，是本病特征性表現(xiàn);若是多發(fā)性小結(jié)節(jié)，則顯示甲狀腺組織放射性分布不均勻，呈斑點狀增高，且不受外源性T3或甲狀腺激素抑制，自身免疫抗體陰性。
4.碘誘發(fā)甲亢 病人有過多碘攝入(胺碘酮、碘造影劑等)的病史，一般甲狀腺不大或輕度腫大，質(zhì)硬，無血管雜音;甲亢癥狀較輕，無突眼;自身免疫抗體檢測陰性;甲狀腺激素測定往往以TT4、FT4增高為主。停止碘攝入后，隨著體內(nèi)碘減少，甲亢可逐漸緩解。
5.亞急性甲狀腺炎引起甲亢 本病早期由于甲狀腺細胞被炎癥大量破壞，儲存在甲狀腺濾泡內(nèi)甲狀腺激素大量釋放入血，導致甲亢。臨床上在甲亢出現(xiàn)前1～3周常有感冒病史，然后出現(xiàn)甲狀腺區(qū)明顯的疼痛，向耳后放散，伴有與甲亢不相稱的發(fā)燒;甲狀腺可觸及疼痛性硬結(jié)，甚至整個甲狀腺腫大、變硬，硬結(jié)表面光滑、質(zhì)勻;實驗室檢查血沉增快，甲狀腺功能檢查TT4、TT3、FT4、FT3均顯著升高，常以TT4和FT4更為突出，TSH降低;甲狀腺攝131I率顯著降低。本病甲亢為一過性，隨炎癥消退，甲亢迅速消失，隨之可出現(xiàn)暫時性甲狀腺功能減低。
6.亞急性淋巴細胞性無痛性甲狀腺炎引起甲亢 本病早期因甲狀腺炎性破壞，甲狀腺激素釋放入血導致甲亢。本病以中年婦女或產(chǎn)后多發(fā)，也可在老年人中發(fā)生，常以甲亢主訴就診。此型甲亢一般不重，甲狀腺輕、中度腫大，無自覺疼痛及壓痛，無突眼。甲狀腺激素升高，往往以TT4和FT4升高更明顯，同時甲狀腺吸131I率反而降低。自身抗體檢測TGAb、TMAb?？申栃浴Ｒ话阍?～4周內(nèi)甲亢改變可自愈，其與Graves病甲亢鑒別。
7.TSH分泌過多引起甲亢 垂體分泌TSH腺瘤引起甲亢，臨床上十分少見。此型甲亢以血清TSH升高為特點，容易與Graves病或其他型甲亢相鑒別。TSH升高一般為輕到中度，不如典型甲減病人高。甲亢癥狀一般也為輕、中度，不伴浸潤性突眼和脛前黏液性水腫。自體免疫性抗體檢查陰性。垂體CT或核磁檢查可發(fā)現(xiàn)垂體瘤。也有垂體細胞混合瘤，既分泌TSH，也分泌生長激素(GH)及泌乳素(PRL)，因此，臨床上也可出現(xiàn)肢端肥大和閉經(jīng)泌乳綜合征表現(xiàn)。
8.濾泡性甲狀腺癌引起甲亢 本型甲亢十分罕見?？梢园l(fā)生在甲狀腺癌轉(zhuǎn)移的病人或有高分泌功能的原發(fā)甲狀腺癌(熱結(jié)節(jié))病人。根據(jù)病史、臨床及實驗室(包括自身抗體)檢查、B超、核素掃描及FNAB活檢等檢查，本型甲亢可與其他型甲亢鑒別。