老年人急性腎功能衰竭別名：老年急性腎功能衰竭
老年人急性腎功能衰竭
(一)發(fā)病原因
ARF可發(fā)生于各科疾病的過程中，其病因多種多樣，通?？煞譃槟I血流量急劇下降(腎前性ARF，prerenal ARF)、各種腎疾病(腎實質性ARF，intrinsic ARF)和尿路梗阻(腎后性ARF，postrenal ARF)三大類。臨床上最常見的ARF類型是由于腎缺血和(或)腎毒性損害導致的急性腎小管壞死(acute tubular necrosis，ATN)。有時可有不同類型同時存在。
(二)發(fā)病機制
ARF的發(fā)病機制仍未完全闡明。目前認為其發(fā)生可能是腎血流動力學改變、腎毒素或腎缺血-再灌注所致腎小管上皮細胞損傷以及上皮細胞脫落、管型形成導致腎小管腔阻塞等多種因素綜合作用的結果。
ARF時腎血流動力學改變如圖2所示。腎內、腎小球內血流動力學異常是ATN的始動因素，其主要特點是腎血漿流量下降、腎內血流的重新分布，表現為腎皮質血流量減少和腎髓質充血。導致腎內血管阻力增高的主要因素是內皮源性縮血管物質(如內皮素)與舒血管物質(如一氧化氮)的產生及作用平衡失調。腎交感神經興奮、腎內腎素-血管緊張素以及前列腺素類物質等可能也部分參與其調節(jié)過程。腎小管管球反饋功能失調可加重腎血流動力學的異常。缺血、缺氧、腎毒性物質以及缺血再灌注性。腎損傷等均可引起腎小管上皮細胞的代謝和功能紊亂，這些細胞生物學的變化是造成ARF時腎小管結構與功能損傷的基礎。若這些代謝和功能紊亂持續(xù)存在，則腎小管上皮細胞可壞死脫落、形成管型，造成腎小管腔阻塞及腎小管液反漏至腎間質，進而導致腎小球濾過率明顯減低。
腎小管上皮細胞損傷修復的完成是臨床上病人腎功能恢復的基礎。腎小管上皮細胞修復在損傷早期即可開始，受到可逆性損傷或尚未被損傷的細胞首先發(fā)生細胞表型轉化(即去分化)，在局部產生的多種生長因子(如表皮生長因子、肝細胞生長因子、胰島素樣生長因子等)的作用下發(fā)生細胞增殖或凋亡反應，最終可通過細胞分化、移行、細胞間或細胞與基質間的相互作用恢復腎小管結構及功能的完整性。ARF病人的臨床預后取決于腎小管上皮細胞損傷與修復過程動態(tài)平衡的最終結果。
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