原發(fā)性腹膜炎別名：自發(fā)性腹膜炎
原發(fā)性腹膜炎
(一)發(fā)病原因
原發(fā)性腹膜炎的病因主要是細菌感染，所以病因容易找到。主要致病菌多為革蘭陰性菌。以大腸埃希桿菌、肺炎雙球菌、鏈球菌、肺炎克雷白桿菌等為多見，少數(shù)為金黃色葡萄球菌和厭氧菌。
細菌的傳播途徑：
1.血源性感染 占絕大多數(shù)。其中鏈球菌和肺炎雙球菌可能來自呼吸道或泌尿道感染的血源性傳播。
2.上行性感染 如女性生殖器炎癥可通過輸卵管直接上行擴散至腹腔。
3.鄰近組織或臟器感染的直接擴散 肺部、胰腺或泌尿系感染時，細菌可通過臟腹膜擴散至腹膜腔。
4.腸道細菌通過腸壁擴散至腹腔。
(二)發(fā)病機制
肝硬化腹水患者容易發(fā)生SBP的原因及其機制有以下幾方面。
1.肝硬化患者肝功能低下，防御機制削弱，使入侵細菌易于致病。表現(xiàn)為：
(1)肝臟網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)功能低下，吞噬細胞活性減低。
(2)免疫狀態(tài)低下、失調，血中補體、纖維連接蛋白等調理素降低，腹水中IgG、IgM和補體濃度降低。
(3)腹腔防御機制削弱：肝硬化腹水患者，腹水的蛋白量低，調理素少，大量腹水也減少了吞噬細胞與細菌接觸的機會，致殺滅細菌的能力降低。
(4)腹水的形成，使膈肌運動受限，消除能力減低。
2.肝硬化患者因門脈高壓，側支循環(huán)形成，門體分流，血中細菌可不經(jīng)肝臟、不被網(wǎng)狀內皮系統(tǒng)消除而直接進入體循環(huán)。
3.肝硬化患者因門脈高壓，腸黏膜淤血、水腫致門脈高壓性腸病，腸黏膜屏障受破壞，通透性增加。且其小腸內細菌過度繁殖并上移，致細菌容易從腸黏膜滲入腹腔，或經(jīng)黏膜下淋巴管進入腹膜淋巴結與血循環(huán)。此腸源性感染目前被認為是SBP發(fā)生的最主要細菌來源。
4.其他因素 如肝硬化患者合并食管靜脈曲張破裂出血、門脈高壓性胃病出血，使用胃鏡急診檢查等均有增加細菌感染的機會。
原發(fā)性腹膜炎腹腔感染廣泛，可波及全腹。膿液可散布于腸襻之間，腸壁充血水腫，失去光澤。病程長者，可于腸壁上出現(xiàn)膿苔。金黃色葡萄球菌或大腸埃希桿菌感染者，腹腔炎癥有局限的傾向，膿液稠厚、黃色、無臭味。溶血性鏈球菌感染者腸間無纖維素形成，膿液稀薄，無臭味。肺炎雙球菌感染則表現(xiàn)為腸間有纖維素形成，且較多，膿液稠，淡黃綠色，治愈后留下腸粘連。
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