放線菌病

(一)發(fā)病原因
引起人類放線菌病常見的病原菌主要是放線菌屬中的以色列放線菌、牛型放線菌和賴氏放線菌，還有蛛網(wǎng)膜菌屬的丙酸蛛網(wǎng)菌和雙歧桿菌屬的艾氏雙歧桿菌。放線菌屬于原核微生物，具有發(fā)育良好的菌絲和孢子，但菌絲多無隔，呈單細胞結(jié)構(gòu);菌絲和孢子內(nèi)未見到形態(tài)固定的細胞核，只有核質(zhì)體分散在細胞質(zhì)中;細胞質(zhì)中無線粒體、葉綠體等細胞器;細胞壁的化學組成與細菌類似(主要為肽聚糖類的化合物形成網(wǎng)狀復合體)而與真菌顯著不同;核質(zhì)體的主要成分為DNA，而無真核生物染色體特有的成分-組蛋白;對溶菌酶和抗生素如青霉素敏感，而對抗真菌藥物耐受。由于放線菌可產(chǎn)生菌絲和孢子，很象真菌，且因為它們所引起疾病的臨床表現(xiàn)與真菌病難以鑒別。因此，按傳統(tǒng)的習慣和臨床需要，將放線菌病放入真菌病。這些病原菌為厭氧菌或微需氧，常是人體中的一個正常菌叢，特別是口腔中常可見到。如有外傷、外科手術(shù)后即可發(fā)生感染。感染后常合并細菌感染，損害由中心逐漸通過竇道，向周圍蔓延，侵犯皮膚、皮下組織、肌肉、筋膜、骨骼及內(nèi)臟等處?？赏ㄟ^消化道和氣管傳播。極少數(shù)是通過血行播散。
(二)發(fā)病機制
放線菌小境在口腔微生物叢中立足，是通過對口腔表面特別是牙斑(dental plaque)的黏附，牙斑是覆蓋在釉面由涎蛋白和糖蛋白構(gòu)成的薄層。黏附是通過蛋白與蛋白的復雜立體化學反應以及植物血凝素(lectin)糖類相互作用而取得的，后者還能介導口腔放線菌與米氏鏈球菌血鏈族(Streptococcus milleru group S.sanguis)及其他口腔菌叢的細胞共聚(cellular coaggregation)。后者可以部分說明何以放線菌感染常為多微生物性，以及頸面、胸和中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)膿腫中，何以常會分離到“伴隨”的口腔菌叢。“伴隨”菌叢在感染中可能起協(xié)同作用，因為它能保持放線菌生長所需的低氧張力環(huán)境。細菌須通過牙感染、操作或抽吸牙感染碎屑造成的黏膜破損，進入組織，才能致病。還可通過下消化道穿孔進入腹腔，婦女則可在生殖道發(fā)生上行性感染。
放線菌感染同時激起化膿性和伴有劇烈纖維化的肉芽腫性炎癥反應。損害內(nèi)常能見到漿細胞和多核巨細胞，化膿中心周圍則可出現(xiàn)大型巨噬細胞、胞質(zhì)為泡沫樣。感染發(fā)展穿越筋膜，最終形成引流竇道，特別是在盆腔和腹部感染時。損害由硫磺顆粒和引流竇道雖為典型表征，但非皆有。顆粒是細菌的砂粒樣凝聚物，直徑1～2mm，中心染色為嗜堿性，帶有嗜酸放線，在表面以珠粒樣“棒狀”結(jié)束。所含磷酸鈣，可能是宿主與細菌磷酸酶共同作用的產(chǎn)物。