骨質疏松只與缺鈣有關嗎？防治骨質疏松，應該這么做？

2017-08-01 來源：健客社區(qū) 標簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護膚

摘要：人這一輩子，骨頭里的成骨細胞（讓骨頭生長）和破骨細胞（讓骨量丟失）就在不停地生長、死亡。在35歲前，成骨細胞處于強勢，骨量會在35歲達到一生中的最高峰。但35歲以后，成骨細胞的力量越來越弱了，破骨細胞慢慢占了上風。

　　骨質疏松只與缺鈣有關嗎？

　　很多人認為，老年人缺鈣才會導致骨質疏松。這是一種錯誤的觀點，并繼續(xù)介紹到，骨質疏松癥是以骨強度下降、骨折風險性增加為特征的骨骼系統(tǒng)疾病。骨強度反映骨骼的兩個方面，即骨礦密度和骨質量。

　　骨質疏松的原因是由于骨組織代謝失衡導致的骨量丟失，而不是因為缺鈣。人這一輩子，骨頭里的成骨細胞（讓骨頭生長）和破骨細胞（讓骨量丟失）就在不停地生長、死亡。在35歲前，成骨細胞處于強勢，骨量會在35歲達到一生中的最高峰。但35歲以后，成骨細胞的力量越來越弱了，破骨細胞慢慢占了上風。

　　因此，對骨質疏松的治療光靠補鈣顯然是不行的，還必須與抗骨質疏松的藥物長期聯(lián)合運用，補進去的也會很快流失。如“長新骨”治療藥物特立帕肽注射劑，則有助于成骨細胞的產生。

　　防治骨質疏松，應該這么做？

　　1、關注維生素、鉀離子、鎂離子等多種因素

　　談到防治骨質疏松，我們往往將目光緊盯在補鈣上，其實“醉翁之意不在酒，在乎山水之間也”，除了補鈣，還應該關注維生素、鉀離子、鎂離子等多種因素。

　　鎂離子為PTH外周作用的輔助因子，一旦出現(xiàn)頑固性低鈣血癥，需要警惕低鎂血癥的存在。當鎂離子缺乏，PTH分泌受抑制，腎小管和骨骼對PTH的敏感性降低，從而導致低鈣血癥。

　　2、補鈣和維生素D只是基本治療措施

　　物質生活的不斷改善，為什么患有骨質疏松的人群卻與日俱增？單純因為攝入鈣不足嗎？其實，在防治骨質疏松的道路上，缺乏的不僅僅是原材料，還有調控。畢竟鈣、磷在成骨中只作為原料，以羥磷灰石結晶沉積在成骨細胞分泌的類骨質而形成骨。因此，補鈣和維生素D只是基本治療措施。

　　3、雌激素的重要性

　　重點要講一講雌激素，它通過影響應變閾值來影響肌力與骨量之間的關系。青春期，增加的雌激素降低了骨應變閾值，即較小的應力可以啟動成骨，破骨的骨代謝活動，使骨量增加；而在絕經期，由于雌激素的降低，骨重建閾值提高，在相同的外力下，則是破骨大于成骨，引起骨丟失。

　　因此，雌激素替代療法，或選擇性雌激素受體調節(jié)劑能完全有效地預防絕經期后的骨質疏松癥。

　　4、雙磷酸鹽類藥物有何用？

　　雙磷酸鹽類藥物能夠通過抑制破骨細胞（就是堵住了水池的排污口）的骨吸收而預防骨質疏松。

　　5、有腎結石的患者能否補鈣？

　　有一病人曾多次發(fā)作腎絞痛，確診雙腎結石而行手術治療，最終發(fā)現(xiàn)甲狀旁腺功能亢進癥潛伏其中，進行甲狀旁腺腺瘤切除后，未再發(fā)腎結石。那么問題來了，有腎結石的患者能否補鈣？

　　其實，腎結石不是補鈣的禁忌癥。但對此類人群需要重點排查是否合并甲狀旁腺功能亢進癥，如果是甲旁亢所致，需要先處理原發(fā)病。同時監(jiān)測血鈣、尿鈣，如果尿鈣增多，那么勢必增加增加腎結石與腎實質鈣化的風險，從而造成反復發(fā)作的腎絞痛與血尿。此時可以應用雙氫克尿噻以增加腎小管對尿鈣的重吸收。

　　6、血鈣并不能反映我們機體的總鈣量

　　牙齒和骨骼中含鈣量占99%，細胞外液僅僅占1%，因此平時我們抽血檢測到的血鈣并不能反映我們機體的總鈣量，誠如血鉀并不能反映機體的總鉀量一樣。

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