鹽酸厄洛替尼片的主要成份為鹽酸厄洛替尼。其化學名為：N-(3-乙炔苯基)-6，7-雙(2-甲氧乙氧基)-4-喹啉胺鹽酸鹽。那么，鹽酸厄洛替尼片的用法用量有什么呢？肺癌的病因是怎樣呢？

鹽酸厄洛替尼片的臨床抗腫瘤作用機理尚未完全明確。鹽酸厄洛替尼片在臨床前研究中沒有觀察到潛在致癌性的證據。鹽酸厄洛替尼片在基因毒性研究中，鹽酸厄洛替尼片既無遺傳毒性，也無致畸變作用。鹽酸厄洛替尼片已經開始在大鼠和小鼠中開展長期致癌性研究，6個月的慢性毒性研究中尚未觀察到癌前增生性病變。鹽酸厄洛替尼片不影響雌性和雄性大鼠的生育能力。

鹽酸厄洛替尼片能抑制與表皮生長因子受體（EGFR）相關的細胞內酪氨酸激酶的磷酸化。鹽酸厄洛替尼片對其它酪氨酸激酶受體是否有特異性抑制作用尚未完全明確。EGFR表達于正常細胞和腫瘤細胞的表面。鹽酸厄洛替尼片在一系列體外實驗（細菌突變、人淋巴細胞染色體畸變和哺乳細胞突變）和體內小鼠骨髓微核實驗中分析了厄洛替尼的遺傳毒性，結果未發(fā)現有遺傳毒性。

鹽酸厄洛替尼片的用法用量：本品必須在有此類藥物使用經驗的醫(yī)生指導下使用，并僅在國家腫瘤藥物臨床試驗J基D地或三級甲等醫(yī)院使用。厄洛替尼單藥用于非小細胞肺癌的推薦劑量為150mg/日，至少在進食前1小時或進食后2小時服用。持續(xù)用藥直到疾病進展或出現不能耐受的毒性反應。無證據表明進展后繼續(xù)治療能使患者受益。

肺癌的病因：

1.吸煙：目前認為吸煙是肺癌的最重要的高危因素，煙草中有超過3000種化學物質，其中多鏈芳香烴類化合物（如：苯并芘）和亞硝胺均有很強的致癌活性。多鏈芳香烴類化合物和亞硝胺可通過多種機制導致支氣管上皮細胞DNA損傷，使得癌基因（如Ras基因）激活和抑癌基因（如p53，FHIT基因等）失活，進而引起細胞的轉化，最終癌變。

2.職業(yè)和環(huán)境接觸：肺癌是職業(yè)癌中最重要的一種。估約10%的肺癌患者有環(huán)境和職業(yè)接觸史?，F已證明以下9種職業(yè)環(huán)境致癌物增加肺癌的發(fā)生率：鋁制品的副產品、砷、石棉、bis-chloromethylether、鉻化合物、焦炭爐、芥子氣、含鎳的雜質、氯乙烯。長期接觸鈹、鎘、硅、福爾馬林等物質也會增加肺癌的發(fā)病率，空氣污染，特別是工業(yè)廢氣均能引發(fā)肺癌。

3.電離輻射：肺臟是對放射線較為敏感的器官。電離輻射致肺癌的最初證據來自Schneeberg-joakimov礦山的資料，該礦內空氣中氡及其子體濃度高，誘發(fā)的多是支氣管的小細胞癌。美國曾有報道開采放射性礦石的礦工70%～80%死于放射引起的職業(yè)性肺癌，以鱗癌為主，從開始接觸到發(fā)病時間為10～45年，平均時間為25年，平均發(fā)病年齡為38歲。氡及其子體的受量積累超過120工作水平日（WLM）時發(fā)病率開始增高，而超過1800WLM則更顯著增加達20～30倍。將小鼠暴露于這些礦山的氣體和粉塵中，可誘發(fā)肺腫瘤。日本原子彈爆炸幸存者中患肺癌者顯著增加。Beebe在對廣島原子彈爆炸幸存者終身隨訪時發(fā)現，距爆心小于1400m的幸存者較距爆心1400～1900m和2000m以外的幸存者，其死于肺癌者明顯增加。

4.既往肺部慢性感染：如肺結核、支氣管擴張癥等患者，支氣管上皮在慢性感染過程中可能化生為鱗狀上皮致使癌變，但較為少見。

5.遺傳等因素：家族聚集、遺傳易感性以及免疫功能降低，代謝、內分泌功能失調等也可能在

肺癌的發(fā)生中起重要作用。許多研究證明，遺傳因素可能在對環(huán)境致癌物易感的人群和/或個體中起重要作用。

6.大氣污染：發(fā)達國家肺癌的發(fā)病率高，主要原因是由于工業(yè)和交通發(fā)達地區(qū)，石油，煤和內燃機等燃燒后和瀝青公路塵埃產生的含有苯并芘致癌烴等有害物質污染大氣有關。大氣污染與吸煙對肺癌的發(fā)病率可能互相促進，起協同作用。

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（實習編緝：李華藝）