使用藥物的時候總是要注意各個方面的問題，如配位禁忌，藥物過量，藥理作用等等，那么，利魯唑片的藥理毒理是怎樣的？

利魯唑片的藥理毒理：

肌萎縮側索硬化癥(ALS)的發(fā)病機理尚未完全闡明，有學說認為谷氛酸在此疾病中是造成細胞死亡的原因之一。利魯唑的作用機制尚不清楚，其作用可能與抑制谷氨酸釋放、穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)、干擾神經遞質與興奮性氨基酸受體結合后細胞內事件有關。一項動物實驗顯示，利魯唑能延長ALS轉基因動物模型的存活時間。多種神經興奮性損傷動物模型研究顯示利魯唑具有神經保護作用。體外研究顯示，利魯唑能保護培養(yǎng)的大鼠運動神經元免受谷氨酸的興奮性毒性損傷，并抑制缺氧引起的皮層細胞死亡。

毒理研究：

遺傳毒性：利魯唑Ames試驗、L5178Y細胞基因突變試驗、大鼠細胞遺傳學試驗、小鼠微核試驗結果均為陰性；人淋巴細胞染色體畸變試驗結果意義不明確，第二次試驗未能重復該結果。

利魯唑主要活性代謝產物N-輕基利魯唑小鼠淋巴瘤試驗和體外L5178Y細胞微核試驗結果陽性，L5178Y細胞HPRT基因突變試驗、Ames試驗、大鼠肝細胞UDS試驗、人淋巴細胞染色體畸變試驗、小鼠微核試驗結果均為陰性。

生殖毒性：雄性和雌性大鼠經口給予利魯挫15mg/kg(按mg/m2推算，約相當于人日最大給藥劑量的1.5倍），未見對生育力的影響。大鼠和家兔致畸敏感期分別經口給予利魯唑27mg/kg和60mg/kg(按mg/m2推算，分別約相當于人日最大給藥劑量的2.6和11.5倍)，可見母體毒性。雄性和雌性大鼠自交配前至圍產期經口給予利魯挫15mg/kg(按mg/m2推算，約相當于人日最大給藥劑量的1.5倍)，可見著床率降低、胚胎死亡增加，幼仔存活力降低，生長減慢。

致癌性：小鼠和大鼠分別經口給予利魯唑20mg/kg和10mg/kg(按mg/m2推算，約相當于人日最大給藥劑置)連續(xù)2年，未見致癌性。

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（實習編輯：李建雄）